WSTĘP

Choroby przyzębia ze względu na swoją wieloczynnikową etiologię stanowią istotny problem leczniczy dla lekarza stomatologa, dlatego też dokładne poznanie mechanizmu powstawania tej grupy chorób jest niezwykle ważne. Główną przyczyną rozwoju periodontopatii jest pojawienie się płytki nazębnej (biofilmu) i brak jej regularnego usuwania. W płytce następuje rozwój i namnażanie się drobnoustrojów: najpierw tlenowych Gram- dodatnich ziarenkowców, potem Gram-ujemnych a następnie bakterii beztlenowych, występujących głównie w złogach poddziąsłowych. Chorobotwórcze działanie płytki nazębnej jest wynikiem wielu czynników, takich jak zjadliwość i ilość bakterii oraz możliwości obronnych organizmu. Po załamaniu równowagi w relacji bakterie – układ odpornościowy następuje uszkodzenie tkanek i rozwój choroby przyzębia. Na gromadzenie się płytki nazębnej ma wpływ wiele czynników, takich jak właściwa higiena jamy ustnej, uzupełnienia protetyczne, poprawność leczenia zachowawczego, wady zgryzu oraz przyjmowanie niektórych leków, a przełamanie równowagi między bakteriami a odpornością organizmu jest uzależnione również od takich aspektów, jak: choroby ogólne, uwarunkowania genetyczne, status socjoekonomiczny, palenie tytoniu czy stres. Związek pomiędzy wymienionymi czynnikami a powstawaniem chorób przyzębia był wielokrotnie badany i udokumentowany (1, 2, 3).

Stres jako choroba cywilizacyjna XXI wieku, związana z gorączkowym tempem życia narzuconym przez społeczeństwo, staje się istotnym czynnikiem wpływającym na zdrowie człowieka. Dlatego też coraz częściej podejmuje się badania dotyczące wpływu stresu na prawidłowe funkcjonowanie ludzkiego organizmu. Zgodnie z przyjętą w psychologii definicją, stres to reakcja organizmu powodująca jego mobilizację do pokonywania różnych przeszkód, barier i wymagań bez względu na to czy towarzyszą jej doznania przyjemne czy też przykre. Reakcje człowieka na stres zachodzą jednocześnie na wielu poziomach, dotyczących procesów fizjologicznych, zachowania człowieka, jego emocji i myślenia. Stres może w sposób bezpośredni zagrozić funkcjonowaniu człowieka, na ogół powoduje odległe, często poważne konsekwencje zdrowotne. Jednak optymalny poziom stresu jest niezbędny do efektywnego funkcjonowania, działa pobudzająco, podnosi próg reaktywności, umożliwia skuteczne działanie oraz jest niezbędny, by człowiek mógł sprostać wyzwaniom i reagować odpowiednio do sytuacji. Zbyt niski poziom stresu powoduje spadek motywacji, apatię i znudzenie, natomiast zbyt wysoki wyzwala napięcie, trudności z koncentracją, lęk, zmęczenie fizyczne oraz zwolnienie refleksu. Stres jest reakcją osobniczą, zależy od wielu czynników m.in. od typu bodźca, siły, czasu trwania oraz od częstości z jaką się pojawia, a także od tego jakie nadaje się mu znaczenie, od możliwości fizycznych i psychicznych, umiejętności radzenia sobie w trudnych sytuacjach, wsparcia otoczenia i osób bliskich, a czasem kondycji finansowej. Ważny jest również poziom zmęczenia i ogólny stan zdrowia człowieka (4).

Główne przyczyny stresu, inaczej zwane stresorami, można podzielić na pięć grup:

1. Stres biologiczny – doświadczany w sytuacjach zagrożenia życia lub zdrowia.

2. Stres psychologiczny – pojawia się na skutek lęku przed utratą kontroli lub przed wymaganiami, które są postrzegane jako przekraczające możliwości człowieka.

3. Środowisko i praca – przykładem może być hałas, zanieczyszczenia, tłok, bałagan, trudności w pracy.

4. Zmęczenie i wyczerpanie – kiedy stres jest następstwem długotrwałego oddziaływania wytężonej pracy na skutek stawiania sobie zbyt wysokich wymagań lub przez nieefektywne czy nieracjonalne zarządzanie własnym czasem.

5. Czynniki chemiczne i pokarmowe – również spożywane produkty mogą być źródłem nieprzyjemnych doznań, np.: nadmiar soli (4).

Każdy człowiek reaguje na stres w sferze fizycznej i psychicznej.

Reakcja fizyczna, czyli fizjologiczna organizmu, jest automatyczna i nie można jej świadomie kontrolować. Przebiega w następujących fazach:

1. Faza wstępna – w zależności od stresora trwa krócej lub dłużej, za jej przebieg odpowiada układ parasympatyczny. W tej fazie praca układu krążenia i przemiana materii przebiegają w zwolnionym tempie.

2. Ostra faza alarmowa – stanowi główną fazę reakcji stresowej, nad którą panuje układ sympatyczny.

3. Faza wypoczynku (4).

Dalsze oddziaływanie stresu w sferze fizycznej powoduje zwiększenie i wydłużenie fazy alarmowej oraz skrócenie fazy wypoczynkowej. Gra układów sympatycznego i parasympatycznego wywołuje pewne charakterystyczne objawy, jak zwężenie naczyń krwionośnych, przyspieszenie akcji serca, co z kolei wpływa na wzrost ciśnienia, przyspieszenie i pogłębienie oddechu, suchość w jamie ustnej, „gęsią skórkę”, wzrost stężenia glukozy we krwi, rozszerzenie źrenic oraz wzmożone wydzielanie adrenaliny i innych hormonów stresu (4).

Z kolei reakcje psychiczne na stres są wyuczone, zależą od sposobu postrzegania i interpretowania świata, a także od zdolności radzenia sobie w sytuacji zagrożenia. Pod wpływem stresu pojawiają się zmiany w zachowaniu człowieka, takie jak objadanie się, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, obgryzanie paznokci, zaburzenia snu, łatwe wpadanie w gniew czy unikanie kontaktów z ludźmi. Gwałtowny stres może spowodować reakcję całkowitego znieruchomienia tzw. osłupienia a silny, długotrwały stres wywołuje zaburzenia emocjonalne w postaci stanów lękowych, depresyjnych a także smutku, rozczarowania życiem i sobą. Zauważalne są również trudności z koncentracją, pamięcią i negatywne nastawienie do otoczenia (4).

Jak widać, stres może być czynnikiem prowadzącym do wyniszczenia organizmu. Permanentnie zwiększone pobudzenie organizmu wywołane zbyt silnym lub stałym stresem powoduje: choroby układu krążenia, podwyższony poziom cholesterolu we krwi, zakłócenia cyklu miesiączkowania, zaburzenia erekcji, obniżenie wydolności układu immunologicznego, kłopoty ze snem, bóle psychogenne (4). Badania naukowe donoszą jednakże, że stres stanowi ryzyko dla zdrowia tylko w takich sytuacjach, kiedy człowiek nie ma odpowiednich zdolności do radzenia sobie z nim lub nie umie go kontrolować (5).

Liczne badania donoszą o zależności między stresem a występowaniem chorób przyzębia (6, 7, 8, 9, 10), a szczególnie między stresem a zapaleniem dziąseł (11,12). Marcenes i Sheiham wykazali u osób z wyższymi wymaganiami zawodowymi objawy zapalenia dziąseł i recesje dziąsłowe (6). Według Horninga i Cohena pacjenci

z wrzodziejącym zapaleniem dziąseł oceniali swój poziom stresu życiowego znacznie wyżej niż pacjenci z grupy kontrolnej (14). Mengel i wsp. wykazali korelację pomiędzy stresem o podłożu rodzinnym a krwawieniem z dziąseł (15). Deinzer i wsp. udowodnili związek między krwawieniem z dziąseł a stresem wywołanym egzaminami u studentów medycyny i stomatologii (16).

Wiele prac donosi również o dobraniu stosownych narzędzi do badania korelacji między stresem a chorobami przyzębia. Sugeruje się, iż takie parametry jak kliniczna utrata przyczepu łącznotkankowego czy głębokość kieszonek przyzębnych nie są dobrymi narzędziami do oceny tej zależności, gdyż odnoszą się do historii destrukcji tkanek przyzębia i nie dotyczą ewentualnych zmian patologicznych mogących wystąpić w przypadku aktualnie doświadczanego stresu (17, 18). Cocker i Leake zaproponowali użycie parametrów klinicznych zapalenia dziąseł do badania relacji między stresem a stanem zdrowia dziąseł (19). Również Klages i wsp. oceniali stopień nasilenia krwawienia z dziąseł w odniesieniu do niedawno przeżytych sytuacji stresowych (20). Ponieważ stres stwarza również korzystne warunki do gromadzenia się płytki nazębnej, która przyczynia się do rozwoju zapalenia dziąseł, wielu autorów zaleca uwzględnienie również tego parametru, jako adekwatnego do oceny zmian w jamie ustnej wynikających z działania stresu na organizm (21, 22). Wielu autorów zaleca zatem kliniczną ocenę krwawienia z dziąseł oraz ilości płytki nazębnej jako najbardziej adekwatne do badania zależności stres-gingivitis (23, 15).

CEL PRACY

Celem pracy było zbadanie zależności między poziomem stresu a stanem zapalnym dziąseł, na podstawie oceny parametrów klinicznych krwawienia z dziąseł i występowania płytki nazębnej.

MATERIAŁ I METODY

Badaniem objęto 100 zdrowych osób dorosłych (powyżej 18 roku życia), skierowanych do leczenia w Poradni Chorób Przyzębia Uniwersyteckiej Kliniki Stomatologicznej w Krakowie. Pacjenci byli dobierani losowo (co piąty zdrowy pacjent, skierowany do Poradni w dniu badania). Przed przystąpieniem do badania każdy pacjent wyraził na nie zgodę. Przeprowadzono standardowy wywiad stomatologiczny i badanie periodontologiczne. Badani pacjenci wypełniali również anonimowo kwestionariusz.

Badanie periodontologiczne obejmowało ocenę higieny jamy ustnej na podstawie wskaźnika API (Aproximal Plaque Index) określającego występowanie płytki nazębnej w aproksymalnych przestrzeniach międzyzębowych. Rejestracji dokonywano w zębach 18-11 i 38-31 od strony językowej, w zębach 21-28 i 41-48 od strony przedsionkowej. W zależności od uzyskanej wartości procentowej wskaźnika API można wnioskować o stanie higieny jamy ustnej pacjenta. Wartość wskaźnika poniżej 25% informuje o optymalnej higienie, wartości mieszczące się w granicach 25%-39% odpowiadają dobrej higienie, gdy wynik zawiera się w zakresie 40%-70% higienę ocenia się jako przeciętną, natomiast gdy wskaźnik ten przekroczy 70% można mówić o złym stanie higieny jamy ustnej pacjenta (24).

Kolejną częścią badania periodontologicznego była ocena krwawienia ze szczeliny dziąsłowej. W tym celu posłużono się zmodyfikowanym wskaźnikiem SBI (Sulcus Bleeding Index), którym określano, czy krwawienie wystąpi w 30 s po zgłębnikowaniu. Badaniem objęto te same miejsca, co w przypadku wskaźnika API.

W zależności od uzyskanej wartości procentowej wskaźnika podzielono pacjentów na cztery grupy:

• SBI poniżej 10% – przyzębie zdrowe klinicznie,

• SBI w granicach 10%-20% –  lekkie zapalenie przyzębia,

• SBI w zakresie 20%-50% – umiarkowany stan zapalny przyzębia,

• SBI powyżej 50% – ciężkie uogólnione zapalenie przyzębia (25).

Po zakończeniu badania każdy z pacjentów otrzymał anonimową ankietę zawierającą część ogólną i szczegółową opartą na kwestionariuszu T. H. Holmesa i R. H. Rahe. Część ogólna zawierała pytania dotyczące danych socjodemograficznych. Część oparta na kwestionariuszu uwzględniała skalę T. H. Holmesa i R. H. Rahe określającą wielkość stresu w „jednostkach zmian życiowych” (Life Crisis Units, LCU). Skala ta składa się z 43 twierdzeń i pozwala oszacować znaczenie rozmaitych wydarzeń życiowych dla rozwoju stresu oraz jego potencjalnych konsekwencji dla pacjenta. Wypełniając kwestionariusz badani wybierali tylko  zdarzenia życiowe z ostatnich 12 miesięcy, pozostałe mogli pominąć. Każdemu wydarzeniu były przypisane odpowiednie wartości LCU pozwalające określić wskaźnik stopnia stresu (Tab. I). Zdaniem autorów skali, istnieje ponad 80% ryzyko rozwinięcia się w ciągu dwóch lat poważnej choroby u ludzi, którzy uzyskali w sumie ponad 300 punktów LCU (Tab. II), (26).

WYNIKI

W badaniu wzięło udział 55 mężczyzn oraz 45 kobiet; średnia wieku  wynosiła 42 lata. Pacjentów podzielono dla celów statystycznych na 5 grup wiekowych: poniżej 30 lat, 31-45 lat, 46-60 lat, 61-75 lat oraz powyżej 76 lat. Najliczniejsza była grupa pacjentów w wieku 46-60 lat (37%), natomiast pacjentów powyżej 76 lat był tylko 1% (Ryc. 1).

Średnie wartości wskaźników SBI i API kształtowały się wśród badanych odpowiednio na poziomie 39,1% oraz 54,8%. Średnia wartość wskaźnika stopnia stresu wynosiła 106,88 LCU. Wśród badanych pacjentów 58% uzyskało wynik poniżej 100 LCU, a aż 13% osób uzyskało wynik powyżej 200 LCU (Ryc. 2).

W grupie pacjentów powyżej 200 LCU wskaźniki API i SBI kształtują się odpowiednio na poziomie 76% i 62,15%, co stanowi najwyższe wartości wśród badanych; natomiast w grupie osób z LCU powyżej 100 wartość SBI wynosi 30,2%, a API 57,4% (Ryc. 3).

W badanej grupie osób stwierdzono korelację dodatnią między wskaźnikiem LCU „jednostek zmian życiowych”, a wskaźnikami SBI i API, co oznacza iż ze wzrostem wartości LCU rosną wartości tych wskaźników (Tab. III).

Do analizy statystycznej wykorzystano pakiet Statistica. Wszystkie dane zebrane w badaniu są ważne i istotne statystycznie (p<0,005).

DYSKUSJA

Długotrwałe napięcia emocjonalne wynikające z zagrożeń i tempa życia, jakie obecnie wiedzie człowiek, oraz zwiększonych wymagań i niejednokrotnie zbyt wysokich oczekiwań ze strony środowiska, doprowadzają do powstania stresu. Jest to pewnego rodzaju reakcja mobilizacyjna organizmu na zróżnicowane wymagania i ograniczone możliwości jednostki ludzkiej (27). Termin stresu oraz jego wpływ na istoty żywe jest od lat częstym tematem wielu badań naukowych. W 1967 roku psychiatrzy z Washington University w Seattle opublikowali alternatywną koncepcję stresu bazującą na pojęciu stresorów, czyli czynników wywołujących stres. Holmes i Rahe opracowali skalę 43 wydarzeń życiowych, którą wolontariusze uszeregowali według tego, jak wielkiego przystosowania wymaga każde z nich. Zgodnie z tą kolejnością każdemu wydarzeniu przypisano pewną liczbę punktów. Tak powstał kwestionariusz Social Readjustment Rating Scale (SRRS), który został wykorzystany w niniejszej pracy badawczej. Zamierzeniem jego autorów było stworzenie narzędzia, które pozwoli oszacować znaczenie rozmaitych wydarzeń życiowych dla rozwoju stresu i potencjalnych jego konsekwencji dla organizmu ludzkiego (26). Wiele przeprowadzanych badań naukowych dowiodło, że stres może wpływać na rozwój różnych chorób somatycznych (27, 28), a liczne doniesienia potwierdzają związek stresu z postawaniem różnych patologii w obrębie twarzoczaszki (29, 30, 31, 32).

Vanderas i wsp. badali relację między stanem stresu, a dysfunkcjami w obrębie głowy u dzieci. Uwzględniono bóle głowy, maksymalną możliwość otwierania jamy ustnej z bólem i bez bólu, zbaczanie żuchwy, napięcie i ból mięśni w okolicy stawów skroniowo-żuchwowych, a także trzaski w tych stawach. Poziom stresu był oceniany na podstawie badania poziomu katecholamin w moczu. Okazało się, że wysoki poziom stresu zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju zaburzeń w stawie skroniowo-żuchwowym (29).

Poprzez wzmożone napięcie nerwowo-mięśniowe stres wpływa uszkadzająco na różne elementy narządu żucia. W wielu przypadkach centralny system nerwowy, nadmiernie obciążony silnym bodźcem stresogennym, usiłuje odreagować stłumioną agresję, wykonując niecelową czynność ruchową, zwaną parafunkcją. W jej następstwie może ulec uszkodzeniu każdy z trzech elementów układu stomatognatycznego, tj. zespół zębowo-zębowy, staw skroniowo-żuchwowy lub zespół zębowo-zębodołowy. Tak więc przy osłabieniu układu zębowo-zębowego może dojść do pierwotnego bezpośredniego uszkodzenia aparatu więzadłowego zębów, bądź też wtórnego, jako następstwo ich przeciążenia zgryzowego  spowodowanego parafunkcją zwarciową – bruksizmem. Dzieje się tak u 25% osób, u których rozpoznano bruksizm (30).

Również Weinberg wykazał zależność między stresem a zaburzeniami w stawach skroniowo-żuchwowych i okluzji. Podkreślił również, że zmiany w obrębie stawów

w odpowiedzi na stres są częstsze u mężczyzn niż u kobiet. Według autora stres przyczynia się do patologicznego napięcia mięś­niowego i bólu w obrębie twarzoczaszki, a długotrwały bodziec powoduje patologiczną przebudowę szczęk. Weinberg zasygnalizował również, iż konieczne są dalsze badania nad wyjaśnieniem dokładnej roli stresu w wywoływaniu wymienionych zaburzeń (31).

Yamakoshi i wsp. zauważyli, że w czasie dłużej działającego stresu dochodzi również do zmniejszenia wydzielania śliny i znacznego zwolnienia jej przepływu. Powoduje to zwiększone odkładanie płytki nazębnej i kamienia nazębnego, co w konsekwencji może doprowadzić do powstania stanu zapalnego tkanek przyzębia (32).

Również zależność między stresem a występowaniem chorób przyzębia znajduje potwierdzenie w doniesieniach naukowych (6, 7, 8, 9, 10). Na podstawie badania przeprowadzonego w niniejszej pracy stwierdzono występowanie zależności między stresem, a badanymi wskaźnikami chorób przyzębia. Wraz ze wzrostem poziomu wskaźnika stresu obserwowano wyższe wartości wskaźnika API. Pacjenci z poziomem wskaźnika stresu powyżej 200 LCU charakteryzowali się złą higieną jamy ustnej na poziome API 76%. Dodatnią korelację między stresem a występowaniem płytki nazębnej wykazali również Genco i Kurer (33, 23). Wśród studentów przechodzących stresujące egzaminy także stwierdzono wyższy wskaźnik płytki nazębnej w porównaniu z grupą kontrolną (34). W badaniach przeprowadzonych przez Monteiro da Silva i wsp. oraz Klagesa i wsp. takiej zależności nie stwierdzono (35, 20). Autorzy podkreślają jednak, że badane grupy pacjentów były uprzedzane na pierwszej wizycie o zamiarze przeprowadzanego badania, a to mogło spowodować, że pacjenci się do niego przygotowali i dlatego wykazywali niższe wskaźniki płytki nazębnej (35, 20).

W badaniu przeprowadzonym u pacjentów z poziomem wskaźnika stresu od 100 do 200 LCU wykazano SBI do 41%, odpowiadające umiarkowanemu zapaleniu dziąseł, natomiast pacjenci z poziomem wskaźnika stresu powyżej 200 LCU mieli SBI na poziomie 62%, czyli odpowiadające ciężkiemu, uogólnionemu zapaleniu przyzębia. Wyniki te są zbliżone do otrzymanych przez Klagesa i wsp., którzy potwierdzili występowanie zależności między krwawieniem z dziąseł a poziomem stresu życiowego, jak również występowaniem depresji (20). Seria badań przeprowadzona przez Deinzera i wsp. potwierdza wpływ stresu egzaminacyjnego na powstanie stanu zapalnego dziąseł, zwiększone stężenie interleukiny 1β w rowkach dziąsłowych oraz zaniedbanie czynności higienicznych u studentów (16, 34). W badaniu pilotażowym Axteliusi wsp. stwierdzili także kortyzol w płynie dziąsłowym,

co potwierdzili również Johanssen i wsp. u kobiet z depresją spowodowaną stresem życiowym (36, 37).

Przedstawione wyniki badań wskazują, że stres może mieć wpływ na choroby przyzębia i przebieg leczenia periodontologicznego, jednakże dokładny mechanizm oraz stopień tej zależności nie został jeszcze w pełni zbadany. Dlatego jest istotne, aby w codziennej praktyce stomatologicznej zauważać stres jako czynnik ryzyka, a nawet zaleca się, aby na kontrolnych wizytach periodontologicznych prosić pacjentów o uzupełnienie ankiety badającej poziom stresu (38). Lekarze stomatolodzy muszą być również bardziej świadomi konieczności kompleksowego, w tym również psychologicznego, spojrzenia na pacjenta. W razie potrzeby należy kierować ich na konsultację psychologiczną.

WNIOSKI

1. Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono występowanie zależności między stresem, a wybranymi wskaźnikami chorób przyzębia. Wraz z wyższymi wartościami wskaźnika stresu obserwowano wyższe wartości wskaźników SBI i API.

2. Poziom wskaźnika stresu wydaje się mieć wpływ na występowanie i nasilenie zapalenia dziąseł.

3. Związane ze stresem zaniedbywanie nawyków higieny jamy ustnej pogarsza stan kliniczny tkanek przyzębia.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.     Cobb C. M.: Microbes, inflammation, scaling and root planning, and the periodontal condition. J. Dent. Hyg. 2008; 82 Suppl. 3: 4-9.

2.     Genco R.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol. 1996; 67: 1041-1049.

3.     Page R. C., Beck J. D.: Risk assessment for periodontal diseases. Int. Dent. J. 1997; 47:61-67.

4.     Kimball C. P.: Stress and psychosomatic illness. J. Psychosom. Res. 1982; 26 (1): 63-71.

5.     Clarke N. G., Hirsch R. S.: Personal risk factors for generalised periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1995; 22: 136-145.

6.     Marcenes W., Sheiham A.: The relationship between oral health status an work stress. Soc. Sci. Med. 1992; 35: 1511-1520.

7.     Marcene W., Sheiham A.: The relationship between marital quality and oral health status. Psychol. Health 1996; 11: 357-369.

8.     Freeman R., Goss S.: Stress measures as predictors of periodontal disease a preliminary communication. Community Dent. Oral Epidemiol. 1993; 21: 176-177.

9.     Genco R. J.: Relationship of stress, distress and inadequate coping behaviours to periodontal disease. J. Periodontol. 1999; 70: 711-723.

10.     Ng S. K. S., Leung W. K.: A community study on the relationship between stress coping, affective dispositions and periodontal attachement loss. Community end Oral Epidemiol. 2006; 34: 252-266.

11.     Gjermo P: Emotional stress effects on immunity, gingivitis and periodontitis. European Journal of Oral Sciences 104, 327-334,

12.     Monteiro da Silva A. M., Newman H. N., Oakley D. A.: Psychosocial factors in inflammatory periodontal disease. J. Clin. Periodontol. 1995; 22: 516-526.

13.     Aleksejuniene J. i wsp.: Psychosocial stress, lifestyle and periodontal health. J. Clin. Periodontol. 2001; 29: 326-335.

14.     Horning G. M., Cohen M. E.: Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis and stomatitis: Clinical staging and predisposing factors. J. Periodontol. 1995; 66: 990-998.

15.     Mengel R., Bacher M., Flores-de-Jacoby L.: Interactions between stress, interleukin-1β, interleukin-6 and cortisol in periodontally deseased patients. J. Clin. Periodontol. 2002; 29: 1012-1022.

16.     Deinzer R., Ruttermann S., Mobes O., Herforth A.: Increase in gingival inflammation under academic stress. J. Clin. Periodontol. 1998; 25: 431-433.

17.     Griffiths G. S., Wilton J. M. A., Curtis M. A., Maiden M. F. J., Gillet I. R., Wilson D. T.: Detection of high risk groups and idividuals for periodontal disease: clinical assessment of the periodontium. J. Clin. Periodontol .1988; 15: 403-410.

18.     Armitage GC: Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Annals Periodontol 1999, 4, 1-6,

19.     Locker D., Leake J. L.: Risk indicators and risk markers for periodontal disease experience in older adults living independently in Ontario, Canada. J. Dent. Res. 1993; 72: 9-17.

20.     Klages U., Weber A. G., Wehrbein H.: Approximal plaque and gingival sulcus bleeding in routine dental care patients: relations to life stress, somatization and depression. J. Clin. Periodontol. 2005; 32: 575-582.

21.     Mariotti A.: Dental plaque-induced gingival disease. Annals Periodontol. 4: 7-17.

22.     Croucher R., Marcenes W. S., Torres M. C., Hughes E., Sheiham A.: The relationship between life events and periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1997; 24: 39-43.

23.     Kurer J. R. B., Watts T. L. P., Weinman J., Gower D. B.: Psychological mood of regular attenders in relation to oral hygiene behaviour and gingival health. J. Clin. Periodontol. 1995; 22: 52-55.

24.     Lange D. E.: Accessory treatment in systemic periodontitis management. Zahnarztliche Welt 1975; 8: 366-374.

25.     Muhlemann H.R., Son S.: Gingival sulcus bleeding – a leading symptom in initial gingivitis. Helvetica Odontologica Acta 1971; 15: 107-110.

26.     Holmes T. H., Rahe R. H.: The social readjustment rating scale. J. Psychosom. Res. 1967; 11:213-218.

27.     Kobasa SC: Personality and resistance to illness. Am J Community Psychol. 1979, 7(4): 413-423,

28.     Jacobs G. D.: The physiology of mind-body interactions: the stress response and the relaxation response. J. Altern. Complement. Med. 2001; 7 Suppl 1: 83-92.

29.     Vanderas A. P., Menenakou M., Papagiannoulis L.: Emotional stress and craniomandibular dysfunction in children. Cranio 2001; 19 (2): 123-129.

30.     Pingitore G., Chrobak V., Petrie J.: The social and psychological factors of bruxism. J. Prosthet. Dent. 1991; 65 (3): 443-446.

31.     Weinberg L. A.: The role of stress, occlusion and condyle position in TMJ dysfunction-pain. J. Prosthet. Dent. 1983; 49 (4): 532-45.

32.     Yamakoshi T., Park S. B., Jang W. C., Kim K., Yamakoshi Y., Hirose H.: Relationship between salivary Chromogranin-A and stress induced by simulated monotonous driving. Med. Biol. Eng. Comput. 2008; 47 (4): 449-56.

33.     Genco R. J., Ho A. W., Kopman J., Grossi S. G., Dunford R. G., Tedesco L. A.: Models to evaluate the role of stress in periodontal disease. Annals of Periodontol. 1998; 3: 288-302.

34.     Deinzer R., Hilpert D., Bach K., Schwacht M., Herfort A.: Effects of academic stress on oral hygiene – a potentional link between stress and plaque-associated disease? J. Clin. Periodontol. 2001; 28: 459-464,

35.     Monteiro da Silva A. M., Newman H. N., Oakley D. A., O’Leary R: Psychological factors, dental plaque levels and smoking in periodontitis patients. J. Clin. Periodontol. 1998; 25: 517-523.

36.     Axtellius B., Edwardsson S., Theodorsson E., Svensater G., Attstrom R.: Presence of cortisol in gingivalcrevicular fluid. A pilot study. J. Clin. Periodontol. 1998; 25: 929-932.

37.     Johanssen A., Rylander G., Soder B., Asberg M.: Dental Plaque, gingival inflammation and elvated levels of interleukine-6 and cortisol in gingival crevicular fluid from women with stress-related depression and exhaustion. J. Periodontol. 2006; 77:1403-1409.

38.     Reners M., Brecx: Stress and periodontal disease. Int. J. Dent. Hygiene 2007; 5: 199-204.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Iwona Olszewska-Czyż
ul. Montelupich 4
31-155 Kraków
tel./faks: 48 (012) 424 54 20
e-mail: iwonos@poczta.onet.pl

Pracę nadesłano: 26.09.2011 r.
Przyjęto do druku: 03.10.2011 r.