Poradnik Stomatologiczny, 2011,XI,9; 350-354

Stany chorobowe zatok szczękowych jako powikłanie leczenia endodontycznego

Katarzyna Dobroś, Joanna Zarzecka

Zakład Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją Instytut Stomatologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie

  • Ryc. 1a. Periapical mucositis – przyczynowy ząb 25 (zdjęcie pantomograficzne)
  • Ryc. 1b. Periapical mucositis – przyczynowy ząb 25 (zdjęcie punktowe)
  • Ryc. 2. Torbiel śluzowa zastoinowa – mucocele
  • Ryc. 3. Periapical osteoperiostitis – przyczynowy ząb 15
  • Ryc. 4a. W lewej zatoce szczękowej widoczny materiał endodontyczny (zdjęcie pantomograficzne)
  • Ryc. 4b. Lewa zatoka szczękowa w stanie zapalnym (zdjęcie zatok w projekcji Watersa)
  • Ryc. 5a. Zębopochodne zapalenie zatoki szczękowej (przekrój przez dno zatok szczękowych – obraz z tomografii wolumetrycznej)
  • Ryc. 5b. Zębopochodne zapalenie zatoki szczękowej (przekrój przez okolicę podoczodołową – obraz z tomografii wolumetrycznej)

Przyczyny zębopochodne stanowią podłoże 10-12% zapaleń zatoki szczękowej. Wśród nich można wyróżnić choroby miazgi, tkanek okołowierzchołkowych zęba i powikłania jatrogenne leczenia endodontycznego. Mogą one przyczynić się również do rozwoju okołowierzchołkowego zapalenia okostnej lub okołowierzchołkowego zapalenia błony śluzowej zatoki szczękowej. Dokładne badanie kliniczne i diagnostyka radiologiczna są niezbędne do postawienia prawidłowej diagnozy.

Trudno ocenić rzeczywistą częstość występowania powikłań zatokowych leczenia endodontycznego. W większości prac autorzy przedstawiają, jako główne powikłanie zębopochodne zapalenie zatoki szczękowej. Według różnych autorów przyczyny zębopochodne stanowią podłoże 10-12% przypadków tej jednostki chorobowej (1, 2, 3). Dane te mogą być zaniżone, ponieważ narastanie dolegliwości trwa latami i część pacjentów trafia nie do stomatologów, ale do otolaryngologów i leczy się w oddziałach laryngologicznych. Długi upływ czasu między leczeniem stomatologicznym a rozpoczęciem leczenia chirurgicznego sprawia, że nie zawsze są brane są pod uwagę przyczyny zębowe.

Nowe spojrzenie na problem powikłań zatokowych leczenia endodontycznego przedstawił Tataryn w roku 2008 (4).

Autor na podstawie analizy punktowych zdjęć radiologicznych zębów oraz obrazów tomografii komputerowej wyróżnił:

  • okołowierzchołkowe zapalenie błony śluzowej zatoki szczękowej (periapical mucositis),
  • okołowierzchołkowe zapalenie okostnej (periapical osteoperiostitis),
  • zębopochodne zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis odontogenes, ang. maxillary sinusitis of dental origin, MSDO).

Okołowierzchołkowe zapalenie błony śluzowej dna zatoki szczękowej rozwija się bezobjawowo i wtórnie w stosunku do zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Jest to obrzęk zapalny zachyłka zębodołowego zatoki szczękowej. Radiologicznie stwierdza się owalne, homogenne zacienienie w obrębie dna zatoki, w rzucie wierzchołka korzenia zęba przyczynowego (Ryc.1a, 1b). Periapical mucositis należy różnicować z śluzową torbielą zastoinową (mucocele), (Ryc. 2), (4).

Okołowierzchołkowe zapalenie okostnej jest to rozrostowa reakcja okostnej dna zatoki szczękowej, która rozwija się obwodowo w stosunku do infekcji systemu kanałowego. W obrazie rtg stwierdza się zmianę osteosklerotyczną otaczającą wierzchołek korzenia (Ryc. 3). Zapalenie przebiega bezobjawowo, cofa się po leczeniu endodontycznym zęba przyczynowego (4).

Zębopochodne zapalenie zatoki szczękowej rozpoznawane najczęściej jako powikłanie leczenia kanałowego jest zwykle spowodowane materiałem endodontycznym przepchniętym do zatoki. Zapalenie może mieć różny stopień zaawansowania w zależności od czasu trwania choroby.

Klasycznym obrazem jest rozlany obrzęk błony śluzowej w sąsiedztwie ciała obcego z lub bez wydzieliny ropnej. Stan nieleczony, doprowadza do stopniowego zajęcia poszczególnych obszarów błony śluzowej zatoki z zamknięciem jej naturalnego ujścia, co może grozić wzrostem ciśnienia wydzieliny ropnej w zatoce szczękowej i dalszymi powikłaniami.

Klasyfikację zapalenia zatok przynosowych zaakceptowaną przez American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-NHS) opracowali i opublikowali Lanz i Kennedy w 1997 roku. Zapalenie zatok przynosowych podzielono na podstawie występowania objawów klinicznych oraz czasu trwania na ostre (trwające do 4 tygodni), podostre (4-12 tygodni) i przewlekłe (powyżej 12 tygodni). Klasyfikacja uwzględnia również zapalenie nawracające ostre – więcej niż 4 epizody w ciągu roku, każdy trwający 7-10 dni oraz zaostrzenie zapalenia przewlekłego, gdy obserwuje się nagłe pogorszenie stanu przewlekłego i powrót do stanu wyjściowego po leczeniu zachowawczym (5). W piśmiennictwie poruszającym temat zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej brak kryterium czasowego, jednak tok choroby i objawy wskazują, że zapalenie zębopochodne ma najczęściej przebieg przewlekły.

Wśród objawów zapalenia zatok przynosowych może występować okresowy wyciek wydzieliny ropnej z nosa, niedrożność przewodów nosowych, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, zaburzenia węchu, gorączka, dolegliwości bólowe w obrębie twarzy, bóle głowy, osłabienie, ból ucha, kaszel, nieprzyjemny zapach z ust i bóle zębów (5).

Bóle mogą być związane również ze stanami chorobowymi miazgi zęba i tkanek okołowierzchołkowych zęba i rozpoznawane błędnie jako zatokowe. Ból pochodzenia zębowego jest zlokalizowany i najczęściej charakteryzuje się stałym natężeniem. Ból zatokowy jest tępy, rozlany, a zmiany pozycji głowy często powodują wzrost jego natężenia (1, 4). W różnicowaniu bardzo ważną rolę odgrywa badanie żywotności zębów i test opukiwania (1, 2, 4). Część zmian ma przebieg bezobjawowy i jest wykrywana przypadkowo przy okazji diagnostyki radiologicznej zębów. W przypadku zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej zmiany w postaci obrzęku błony śluzowej obejmują zachyłek zębodołowy. Rozpoznanie jest dokonywane na podstawie zdjęć radiologicznych pantomograficznych (Ryc. 4a), punktowych zębów, przeglądowych zatok (Ryc. 4b), a obecnie najczęściej na podstawie tomografii komputerowej zatok i zębów (Ryc. 5a, 5b). Tomografia komputerowa przedstawia obraz bardziej szczegółowo i w związku z tym pojawiły się nowe możliwości oceny zmian w zatokach. Szczegółowy podział powikłań na trzy stany, przedstawiony przez Tataryna (4) jest trudny do uchwycenia i wydaje się, że przejście z jednej formy chorobowej w drugą może być płynne, dlatego większość autorów rozpoznaje jedynie zębopochodne zapalenie zatoki szczękowej.

Wśród przyczyn omawianych jednostek chorobowych, związanych z diagnostyką i leczeniem endodontycznym, wyróżnia się choroby miazgi, choroby tkanek okołowierzchołkowych, choroby przyzębia oraz powikłania jatrogenne (przepchnięcie materiału endodontycznego bądź flory patologicznej do światła zatoki), (2). Zwracają na to uwagę Uliasz i Wanyura (6), którzy w badaniach nad etiopatogenezą zapalenia zatok szczękowych przebadali grupę 844 chorych. Wśród chorych na przewlekłe zapalenie zatok szczękowych u 19,3% przyczyną były powikłania leczenia endodontycznego (ciało obce w zatoce, zęby leczone amputacyjnie), zęby z zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych oraz zapalenie przyzębia. Częstsze występowanie stanów chorobowych zatok u pacjentów z chorobami przyzębia w stosunku do grupy kontrolnej wykazali również Abrahams i Glassberg (7). Kotulski i wsp. w badaniach nad powikłaniami leczenia endodontycznego u 15 pacjentów z materiałem endodontycznym w zatoce szczękowej stwierdzili u 10 z nich kliniczne i radiologiczne cechy stanu zapalnego (8). Dostęp do nowoczesnych technik obrazowania, a zwłaszcza tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, będzie prawdopodobnie skutkował poprawą wykrywania zębopochodnych stanów chorobowych zatok.

Kolejnym problemem jest rozwój grzybicy zatoki szczękowej, której przyczyną może być materiał endodontyczny przepchnięty do zatoki. Zwykle jest to aspergiloza (9, 10). W badaniach prowadzonych przez Zapałę i wsp., opisano 12 chorych z aspergilozą zatok szczękowych, u 8 pacjentów dolegliwości wystąpiły po leczeniu endodontycznym (9). Tlenek cynku będący składnikiem preparatów endodontycznych jest wykorzystywany przez część gatunków Aspergillus jako czynnik wzrostu (11). Nie ma jednak na ten temat jednoznacznych doniesień. Uliasz i Wanyura (6) w swoich badaniach stwierdzili materiał endodontyczny w świetle zatoki u 66 chorych z zapaleniem zatoki szczękowej. W tej grupie chorych aspergilozę rozpoznano u 4 osób. Grzybica w zatokach jest jednak dość powszechna i stanowi przyczynę około 10% zapaleń zatoki szczękowej (9,10). Grzyby znajdują korzystne środowisko do rozwoju w obrębie zatok ze względu na mały dostęp tlenu. Nie można jednak często jednoznacznie stwierdzić, czy u części chorych grzybica wystąpiła na podłożu powikłań leczenia endodontycznego.

Zmiany chorobowe zatoki szczękowej mogą niekiedy wynikać z nieprawidłowej diagnostyki zębów z chorobami miazgi i tkanek okołowierzchołkowych. Przyczynia się do tego np. brak zdjęć radiologicznych, które są niezbędne do oceny okolicy okołowierzchołkowej i dna zatoki szczękowej. Dotyczy to zwłaszcza zębów trzonowych szczęk, których korzenie znajdują się najbliżej dna zatoki szczękowej (4). Niepodjęcie leczenia zębów szczęki, które są objęte procesem chorobowym powoduje zwykle rozwój zmian zapalnych w obrębie zatoki. Powikłania mogą również wynikać z nieprawidłowo prowadzonego leczenia. W przypadku leczenia endodontycznego ważną rolę odgrywa dokładne określenie długości roboczej kanału korzeniowego. Opracowywanie kanałów korzeniowych bez wcześniejszego pomiaru jego długości może łączyć się z przeniesieniem zakażenia z kanału korzeniowego do tkanek okołowierzchołkowych bądź światła zatoki szczękowej. Podczas wypełniania kanałów może natomiast dojść do przepchnięcia materiału endodontycznego. Stąd konieczna staje się kontrola radiologiczna po zakończonym leczeniu dla sprawdzenia prawidłowości wypełnienia kanału korzeniowego.

WNIOSKI

Powikłania zatokowe leczenia endodontycznego generują dodatkowe koszty związane z leczeniem ich skutków. Wzrastająca roszczeniowość pacjentów, może wpływać na żądania odszkodowań przy niezachowaniu standardów podczas prowadzonego leczenia. Lekarze podejmujący leczenie endodontyczne powinni podnosić swoje kwalifikacje, co może przyczynić się do dużej precyzji wykonywanych zabiegów i małej liczby powikłań.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.     Mehra P., Jeong D.: Maxillary Sinusitis of Odontogenic Origin. Curr. Allergy Asthma Rep. 2009; 9 (3): 238-243.

2.     Brook I.: Sinusitis of odontogenic origin. Otolaryngology Head Neck Surg. 2006; 135: 349-355.

3.     Shah R., Vayner V., Singer R.S.: Maxillary Sinusitis Due to Apical Rarefying Osteitis. Columbia Dental Rev. 2010; 14: 2009-2010.

4.     Tataryn R. W.: Rhinosinusitis and Endodontic Disease. W: Ingle J. I., Bakland L. K., Baumgertner J. C.: Ingle’s Endodontics. BC Decker INC, Hamilton, 2008: 626-636.

5.     Krzeski A., Szwedowicz P.: Zapalenie zatok przynosowych: klasyfikacje i definicje. Mag. ORL 2006; suplement IX: 6-10.

6.     Uliasz M., Wanyura H.: Etiopatogeneza zapaleń zatok szczękowych w materiale I Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej w Warszawie. Czas.Stomatol. 2002; 55 (7): 448-459

7.     Abrahams J. J., Glassberg R.M.: Dental Disease: A Frequently Unrecognized Cause of Maxillary Sinus Abnormalities? AJR 1996; 166: 1219-1223.

8.     Kotulski S., Zaleska M., Jasiniak J., Wichliński J.: Wybrane powikłania leczenia endodontycznego wymagające interwencji chirurgicznej. Porad. Stomatol. 2005; 11: 34-38.

9.     Koszowski R., Raczkowska-Siostrzonek A.: Czy materiał endodontyczny wprowadzony do światła zatoki może sprzyjać rozwojowi grzybicy kropidlakowej zatok szczękowych? Czas. Stomatol. 2004; 57 (12): 820-828.

10.     Zapała J., Szuta M., Dzierwa-Gawron A., Budak A., Zarzecka J.: Aspergiloza zatok przynosowych u chorych leczonych w Klinice Chirurgii Szczękowo-Twarzowej IC CM UJ w Krakowie. Mikol. Lek. 2006; 13 (1): 19-23.

11.     Walton R. E.: Zinac as a growth factor for Aspergillus sp. and the antifungal effects of root canal sealants. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1995; 79: 82-87.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Katarzyna Dobroś

ul. Montelupich 4
31-155 Kraków
tel./faks.: 48 (12) 424 54 25
e-mail: cariendo2@op.pl

Pracę nadesłano: 06.07.2011 r.
Przyjęto do druku: 14.09.2011 r.