WSTĘP

Złożona i nie do końca poznana etiopatogeneza periodontopatii sprawia, że choroby przyzębia wymagają kompleksowego leczenia. Przebieg i wyniki postępowania terapeutycznego zależą od stopnia zaawansowania i aktywności schorzenia, a także od zróżnicowanych zdolności obronnych organizmu, tak ogólnych, jak i miejscowych.

Jednym z istotnych klinicznie objawów, świadczącym o rozprzestrzenianiu się stanu zapalnego, jest wędrówka przyczepu nabłonkowego wzdłuż korzenia zęba, co doprowadza do powstania patologicznej kieszonki dziąsłowej i kostnej. Uszkodzeniu ulegają włókna ozębnej, cement korzeniowy i kość wyrostka zębodołowego. Postępujący proces osteolizy powoduje rozrzedzenie struktury kostnej i resorpcję brzegu wyrostka zębodołowego. W wyniku resorpcji pionowej dochodzi do tworzenia się podzębodołowych kieszonek kostnych, które są przyczyną zwiększonej ruchomości i przemieszczenia zęba, a z czasem mogą stać się powodem jego utraty [1, 2, 3].

Opisane zmiany chorobowe występują w najczęściej spotykanym typie zapalenia przyzębia, tzn. przewlekłym zapaleniu przyzębia, oraz rzadziej występujących postaciach destrukcyjnych zwanych agresywnymi zapaleniami przyzębia. Objawom zniszczenia kości wyrostka zębodołowego może towarzyszyć stan zapalny dziąseł oraz głębokie kieszonki przyzębne i ropnie [3, 4].

Rekonstrukcja aparatu zawieszeniowego zęba jest możliwa tylko w wyniku przeprowadzenia zabiegu chirurgicznego, sprzężonego z zastosowaniem materiału o działaniu fibrotropowym, osteotropowym i periodontotropowym. Możliwości takie stwarzają biomateriały, do jakich zaliczamy wszczepy kostne i błony odtwórcze w postaci sterowanej regeneracji kości. Swoim składem, budową i wynikającymi z nich właściwościami powinny przypominać, w możliwie jak największym stopniu, tkanki uszkodzone procesem patologicznym. Wskazaniem do ich zastosowania w periodontologii są przede wszystkim pionowe kieszonki kostne dwu- lub trójścienne oraz odsłonięte furkacje międzykorzeniowe z równoczesnym nieznacznym ubytkiem tkanki dziąsła [5, 6, 7].

Wśród biomateriałów stosowanych jako wszczepy, największą grupę stanowią materiały alloplastyczne. Zaliczamy do nich hydroksyapatyty naturalne (z korali i alg) i syntetyczne, materiały ceramiczne (oparte na fosforanie trójwapniowym) oraz preparaty szklano-ceramiczne, czyli bioszkła [6, 8].

Celem pracy była kliniczna i radiologiczna ocena dwóch wybranych biomateriałów, tj. β fosforanu trójwapniowego (βTCP) i bioszkła, oraz ich wpływu na stan tkanek przyzębia w okresie 6, 12 i 18 miesięcy od wykonania zabiegu chirurgicznego. Przy pomocy odpowiednich wskaźników porównywano, który spośród badanych materiałów najkorzystniej wpływa na: redukcję głębokości patologicznych kieszonek, zmniejszenie stanu zapalnego tkanek miękkich, stabilizację rozchwianych zębów, oraz odbudowę kości wyrostka zębodołowego.

MATERIAŁ I METODY

Grupę badaną stanowiło 20 pacjentów – 12 kobiet i 8 mężczyzn – w wieku 29-52 lat, zgłaszających się do leczenia w Poradni Chorób Przyzębia Uniwersyteckiej Kliniki Stomatologicznej w Krakowie. Pacjentów dobierano na podstawie badania klinicznego i radiologicznego.

Przeprowadzano wywiad ogólnomedyczny i periodontologiczny uwzględniający początek wystąpienia objawów, czas trwania i przebieg choroby oraz rodzaj dotychczas stosowanego leczenia. Badanie przedmiotowe tkanek przyzębia (ocena zabarwienia, konsystencji oraz zmian patologicznych na powierzchni dziąseł, stwierdzenie wysięku ropnego lub ropni przyzębnych i krwawienia przy zgłębnikowaniu) w połączeniu z badaniem radiologicznym (ocena RTG celowanego i ortopantomograficznego), pozwoliło na zdiagnozowanie w grupie badanych 14 osób, u których stwierdzono przewlekłe zapalenie przyzębia oraz 6 osób z agresywnym zapaleniem przyzębia.

Do zabiegu kwalifikowano pacjentów, u których na podstawie badania klinicznego i radiologicznego stwierdzono nieregularny ubytek kości wyrostka zębodołowego z przewagą osteolizy pionowej. Zmianom tym towarzyszyły patologiczne kieszonki przyzębne o głębokości nie mniejszej niż 5 mm.

Materiał wszczepiano w pionowe ubytki kostne zębów jednokorzeniowych zarówno w szczęce, jak i w żuchwie. Przed wykonaniem zabiegu chirurgicznego pacjenci poddawani byli wstępnemu leczeniu: wdrażano prawidłowe zabiegi higieniczne, wykonywano skaling oraz szlifowanie korekcyjne. W uzasadnionych przypadkach (grupa 5 pacjentów), z uwagi na rozpoznany zespół endo-perio, zęby przeleczano endodontycznie. U 4 spośród leczonych pacjentów zęby unieruchomiono po zabiegu przy pomocy szyny Fiber-Splint® (firmy Polydentia) lub ligatury drucianej.

Zabieg wykonywano w znieczuleniu nasiękowym (Scandonest® 2% firmy Septodont), odwarstwiano płat śluzówkowo-okostnowy i po odpowiednim oczyszczeniu kieszonki, wprowadzano preparat zmieszany na sterylnym szkiełku z solą fizjologiczną lub krwią pacjenta. Ubytek wypełniano do poziomu kości wyrostka zębodołowego. Ranę zaszywano (nici Prolene 4,0 firmy Ethicon) i zaopatrywano opatrunkiem chirurgicznym (Septo-Pack® firmy Septodont) na okres 7 dni. Szwy usuwano po tygodniu. Dla zachowania prawidłowej higieny po zabiegu, polecano pacjentom płukanie jamy ustnej roztworem chlorheksydyny (Corsodyl® 0,2% firmy Smithkline Beecham) dwa razy dziennie, przez dwa tygodnie.

Do badań użyto:

1. βTCP – β fosforan trójwapniowy – CERASORB firmy Pharma,

2. bioszkła – Biogran firmy Orthovita.

Wykonano 20 zabiegów, 8 w szczęce i 12 w żuchwie. Leczeniem chirurgicznym objęto: 10 siekaczy, 5 kłów i 5 przedtrzonowców.

Stan kliniczny przyzębia oceniano przy pomocy następujących wskaźników:

• głębokości kieszonek mierzonej w mm,

• wskaźnika płytki nazębnej – Pl1 wg Löe i Silnessa,

• wskaźnika zapalenia dziąseł – GI wg Löe i Silnessa,

• wskaźnika krwawienia z kieszonki dziąsłowej – SBI wg Mühlemanna i Sona,

• wskaźnika ruchomości zębów wg Kantorowicza.

Badanie kliniczne i radiologiczne przeprowadzone zostały 4-6 tygodni przed zabiegiem, a kontrolne po 6, 12 i 18 miesiącach od wykonania zabiegu. Do badań radiologicznych użyto zdjęć RTG celowanych, wykonanych techniką kąta prostego. Odbudowę tkanki kostnej określano na podstawie wskaźnika radiologicznego Engelbergera, Marthalera, Rateischaka (EMR), jako różnicę pomiędzy wyjściową głębokością ubytku kostnego w obrębie dna kieszonki kostnej i szczytu wyrostka zębodołowego a głębokością i wysokością wyrostka zębodołowego uzyskaną po leczeniu.

W badaniach statystycznych zastosowano test dla małych prób, test t-Studenta. Otrzymane wyniki weryfikowano na poziomie istotności (założony błąd) α = 0,05.

WYNIKI

W pracy przedstawiono wyniki kliniczne i radiologiczne w poszczególnych okresach badań kontrolnych. Opracowanie statystyczne średnich wartości badanych wskaźników, przed i po chirurgicznym leczeniu przy użyciu Biogranu i βTCP, przedstawione zostały w tabelach I-VI.

Porównując średnie wartości głębokości kieszonek, stwierdzono znaczną poprawę w postaci redukcji ich głębokości już po okresie 6 miesięcy od wprowadzenia wszczepu i systematyczną poprawę tego parametru w kolejnych badaniach kontrolnych. Dla pacjentów, u których zastosowano βTCP, z wyjściowej wartości 7,0 mm średnia głębokość kieszonki uległa zmniejszeniu do wartości 4,2 mm w badaniu po 18 miesiącach.

W grupie pacjentów, gdzie zastosowano Biogran, średnia głębokość kieszonki dziąsłowej z wartości 7,2 mm przed zabiegiem, zmalała do wartości 3,6 mm (tab. I).

Przeprowadzone leczenie chirurgiczne przyczyniło się do zmniejszenia stanu zapalnego wokół zębów, przy których wszczepiono biomateriały, czego odzwierciedleniem była redukcja wartości wskaźnika GI. Zaobserwowano, iż średnia wartość wskaźnika po leczeniu βTCP uległa zmniejszeniu z 2,38 przed zabiegiem do wartości 2,13 po zabiegu. Dla Biogranu wartość wskaźnika zapalenia dziąseł wynosząca wstępnie 1,93 zmniejszyła się do 1,48 (tab. II).

Zmniejszeniu uległy także wartości wskaźnika krwawienia z kieszonki dziąsłowej SBI. Po wprowadzeniu βTCP: w badaniu przed zabiegiem średnia wartość wskaźnika wynosiła 3,68 oraz 3,33 w badaniu końcowym. U pacjentów, gdzie wprowadzono Biogran wynosiła ona przed zabiegiem 3,35 i uległa redukcji do wielkości 2,7 w badaniu po 18 miesiącach (tab. III).

Stwierdzono zmniejszenie wartości wskaźnika PI1, biorąc pod uwagę wartość przed leczeniem i w kolejnych badaniach kontrolnych. Zaobserwowano, iż średnia wartość wskaźnika płytki nazębnej PI1 dla grupy pacjentów z wszczepionym βTCP w badaniu wstępnym wynosiła 1,48, a w kontrolnym 1,1. Po zastosowaniu Biogranu średnia wartość wskaźnika PI1 z 1,3 w badaniu przed zabiegiem uległa redukcji do wartości 0,88 (tab. IV).

Zaobserwowano, iż średnia wartość wskaźnika radiologicznego w przypadku zastosowania βTCP z wartości wyjściowej przed zabiegiem wynoszącej 26,2% wzrosła do 52,2% (procent odbudowy kości – 29%) w ostatnim badaniu kontrolnym. Dla Biogranu średnia wartość wskaźnika EMR wynosiła przed zabiegiem 27,3 i wzrosła do 62,6% po 18 miesiącach od daty wszczepu (35% odbudowy kości), (tab. V).

W obu grupach stwierdzono także korzystne i porównywalne zmniejszenie ruchomości zębów po wykonanych zabiegach, co wynika zarówno z redukcji stanu zapalnego tkanek przyzębia, jak i procesu odbudowy kości wyrostka zębodołowego (tab. VI).

DYSKUSJA

Założeniem pracy było porównanie wpływu wybranych biomateriałów na stan tkanek przyzębia u tych pacjentów, u których po zakończeniu wstępnej fazy leczenia pozostały miejsca z utrzymującym się przewlekłym stanem zapalnym i współistniejącym ubytkiem kostnym. W tych przypadkach zdecydowano się na leczenie chirurgiczne.

Analizując uzyskane wyniki stwierdzono, iż korzystniejszą poprawę w postaci zmniejszania się głębokości kieszonek dziąsłowych zaobserwowano po zastosowaniu wszczepów z Biogranu. Średnia redukcja ich głębokości wynosiła 3,6 mm. Dla porównania podobne wartości przedstawili w swoich pracach Lovelace i Melloning (3,07 mm) oraz Yukna (3,0 mm) [9, 10]. Tak zadowalające wyniki mogą być spowodowane stosunkowo wysoką wartością głębokości kieszonki przed zabiegiem (średnio 7,2 mm). Nieco mniejszą redukcję głębokości kieszonek w badaniach własnych stwierdzono po wprowadzeniu βTCP – wyniosła ona 2,8 mm. Podobne efekty leczenia przedstawili tylko Richardson i Harrel [11, 12]. Dla porównania, w badaniach Medowsa i Oremuto uzyskana redukcja wyniosła kolejno 3,3 mm i 4,7 mm, a w badaniach Steina – 3,6 mm [1, 7].  

Analizując poszczególne wyniki badań kontrolnych zauważono, że redukcja wartości wskaźnika PI1 oraz SBI w drugim i trzecim badaniu była wyższa niż w badaniu końcowym. Tak dla βTCP, jak i Biogranu wyniki po okresie 12 miesięcy od zabiegu były korzystniejsze od wyników końcowych. Wydaje się, że pogorszenie higieny jamy ustnej u pacjentów wynikało z mniejszej ich motywacji niż miało to miejsce bezpośrednio po zabiegu. Podobną prawidłowość zaobserwowano w publikacjach takich autorów jak Ong [13], Dybvik [14] czy Brown [15]. Zastosowane leczenie chirurgiczne przyczyniło się do zmniejszenia stanu zapalnego tkanek miękkich, co manifestowało się redukcją wskaźnika zapalenia dziąseł GI. Uzyskane wyniki pokrywają się z doniesieniami innych autorów [1, 4, 7, 16].

Obiektywnym sprawdzianem skuteczności zabiegu chirurgicznego jest ocena stanu kości wyrostka zębodołowego. Zastosowany radiologiczny wskaźnik EMR w warunkach stanu prawidłowego przyjmuje wartości 60-70%. Wartości niższe oznaczają zniszczenie brzegu kości. W tej pracy, w badanym materiale, wyjściowe wartości wskaźnika były porównywalne dla obu grup i wynosiły niecałe 30%. Korzystniejszą poprawę w stosunku do stanu przed zabiegiem zaobserwowano w przypadku Biogranu. Dla tego biomateriału wartość wskaźnika EMR wzrosła z 27,3% do 62,6%. Procent odbudowy kości wynosił analogicznie 35%. Uzyskane rezultaty nie odbiegają znacznie od tych prezentowanych przez Frouma czy Lovelace [9, 17]. Mniej korzystnie przedstawiają się wyniki po zastosowaniu βTCP, gdzie w ostatnim badaniu kontrolnym uzyskano poprawę wskaźnika radiologicznego do wartości 52,2%, co daje 29% odbudowy kości. Te wyniki są mniej korzystne od publikowanych przez Bowena (autor uzyskał 61% wypełnienia ubytku kostnego) lub Evansa (tu 62%) [2, 4]. Przyczynę tego zjawiska można upatrywać w stosunkowo niskich wartościach wyjściowych wskaźnika – dla tej grupy pacjentów wynoszącego 26,2%.

WNIOSKI

Podsumowując wyniki kliniczne i radiologiczne przeprowadzonego leczenia, można stwierdzić wyraźną poprawę stanu przyzębia po wykonanych zabiegach chirurgicznych, odczuwaną subiektywnie przez wszystkich chorych. Korzystny wpływ zastosowanych biomateriałów powinien w dalszym ciągu motywować pacjentów do stosowania wdrożonych zabiegów higienicznych i kontynuacji leczenia periodontologicznego.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Annals of Periodontology. 1996 World Workshop in Periodontics. American Academy of Periodontology. Chicago, 1996.

2.    Bowen J.A., Mellonig J.T., Gray J.L., Towle H.T.: Comparison of Decalcified Freeze-Dried Bone allograft and porous particulate Hydroxyapatite in human periodontal osseous defects. J Periodontol 1989; 60: 647-654.

3.    Jańczuk Z.: Choroby Przyzębia. Biblioteka Stomatologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.

4.    Lang N.P.: Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontology. Chemicals in Periodontics. Quintessenz Verlag, Berlin 1997.

5.    Ziętek M.: Możliwość zastosowania „Biogranu” w chirurgicznym leczeniu schorzeń przyzębia. Periodontologia Współczesna. Wydawnictwo Medyczne Med Tour Press International, Warszawa 1998.

6.    Stavropoulos A., Windisch P., Szandroi-Kiss D., Peter R., Gera I.: Clinical and histological evaluation of granular Beta-Tricalcium Phosphate for the treatment of human intrabony periodontal defects: a report on five cases. J Periodontol 2010; 81: 325-334.

7.    Stein J.M., Fickl S., Yekta S.S., Hoischen U., Ocklenburg C., Smeets R.: Clinical evaluation of a biphasic calcium composite grafting material in the treatment of human periodontal intrabony defects: a 12-month randomized controlled clinical trial. J Periodontol 2009; 80: 1774-1782.

8.    Pandit N., Gupta R., Gupta S.: A comparative evaluation of biphasic calcium phosphate material and bioglass in the treatment of periodontal osseous defects: a clinical and radiological study. J Contemp Dent Prac 2010; 11: 25-32.

9.    Lovelace T.B., Mellonig J.T., Meffert R.M., Jones A.A., Nummikoski P.V., Cochran D.L.: Clinical evaluation of bioactive glass in treatment of periodontal osseous defects in humans. J Periodontol 1998; 69: 1027-1035.

10.    Yukna R.: Synthetic bone grafts in periodontics. Periodontol 2000; 1993: 92-99.

11.    Richardson C.R., Mellonig J.T., Brunsvold M.A., McDonnell H.T., Cochran D.L.: Clinical evaluation of Bio-Oss: a bovine-derived xenograft for the treatment of periodontal osseous defects in humans. J Clin Periodontol 1999; 26: 421-428.

12.    Harrel S.: Long-term results of a minimally invasive surgical approach for bone grafting. J Periodontol 1999; 70: 1558-1563.

13.    Ong M.M., Eber R.M., Korsnes M.I., MacNeil R.L., Glickman G.N., Shyr Y., Wang HL.: Evaluation of a bioactive glass alloplast in treating periodontal intrabony defects. J Periodontol 1998; 69: 1346-1354.

14.    Dybvik T., Leknes K.N., Boe O.E., Skavland R.J., Albandar J.M.: Bioactive ceramic filler in the treatment of severe osseus defects: 12 month results. J Periodontol 2007; 78: 403-410.

15.     Brown G.D., Mealey B.L., Nummikoski P.V., Bifano S.L., Waldrop T.C.: Hydroxyapatite cement implant for regeneration of periodontal osseus defects in human. J Periodontol 1998; 69: 146-157.

16.    Leknes K.N., Boe O.E., Skavland R.J., Albandar J.M.: Enamel matrix derivative versus bioactive ceramic filler in the treatment of intrabony defects: 12 month results. J Periodontol 2009; 80: 219-227.

17.    Froum S.J., Weinberg M.A., Tarnow D.: Comparison of bioactive glass synthetic bone graft particles and open debridement in the treatment of human periodontal defects. A clinical study. J Periodontol 1998; 69: 698-709.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Dagmara Gałecka-Wanatowicz
Katedra i Zakład Periodontologii
i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej
Instytut Stomatologii UJ CM
31-155 Kraków, ul. Montelupich 4
tel.: 12 424 54 20
e-mail: d.wanatowicz@op.pl

Pracę nadesłano: 10.11.2010 r.
Przyjęto do druku: 14.01.2011 r.