Praca finansowana przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi w ramach działalności statutowej nr 503-2042-1

WSTĘP

Liczba pacjentów zgłaszająca się do leczenia z powodu rozrostowego zapalenia dziąseł w chorobie padaczkowej należy do często występujących. Częściej dotyczy dzieci i młodzieży, niż osób dorosłych [1, 2]. Celem pracy było przedstawienie pacjentów z padaczką, u których przerost dziąseł był spowodowany długotrwałym stosowaniem hydantoiny.  

MATERIAŁ I METODY

Roczną obserwacją kliniczną objęto 87 pacjentów, w tym 85 dzieci (39 chłopców i 46 dziewcząt) w wieku od 10 do 17 lat oraz 2 osoby dorosłe (kobieta i  mężczyzna) w wieku 37 i 52 lat (tab. I). Rozwój padaczki u tych osób stwierdzono od 8-10 lat. Wszyscy chorzy przyjmowali zlecone przez neurologów leki przeciwpadaczkowe (LPP), tj. Diazepam, Fenytoinę, aplikując 2 x dziennie – rano i wieczorem.  

Przerost dziąseł zaobserwowany przez pacjentów wynosił od 3 tygodni do 2 miesięcy. Początkowo rozwój choroby przebiegał bez dolegliwości. Jednak na skutek działania miejscowych czynników drażniących, obraz kliniczny ulegał zaostrzeniu. Dziąsła stały się rozpulchnione, pojawiły się krwawienia samoistne u 33 osób oraz podczas żucia u 29 pacjentów, a także bolesność dotykowa wśród 25 leczonych (tab. II). Powyższe objawy były powodem zgłoszenia się chorych do naszego szpitala.      

W obrazie klinicznym obserwowano dziąsła zbite o powierzchni gładkiej u 36 chorych oraz twarde o powierzchni guzowatej u pozostałych. Lokalizacja przerostu dziąseł obejmowała: całe korony zębów przednich w szczęce u 27 osób, 1/2 powierzchni zębów bocznych w szczęce u 39 pacjentów oraz 1/3 powierzchni zębów przednich, w części zębodołowej żuchwy u 21 chorych (ryc. 1), ( tab. III). Stan higieny jamy ustnej był dobry u 41 osób, zaś u pozostałych był zły. Widoczne były ubytki próchnicowe oraz braki zębowe. U 57 chorych stwierdzono ponadto nawykowe zgrzytanie i odruchowe zaciskanie zębów.

Pacjentom oraz rodzicom lub ich opiekunom przedstawiono plan leczenia chirurgicznego i po uzyskaniu pisemnej akceptacji, przystąpiono do jego wykonania. W znieczuleniu miejscowym u 60 chorych wycięto przerosty dziąseł metodą klasyczną (ryc. 2). Rany pooperacyjne zaopatrzono chirurgicznie (ryc. 3). Natomiast u 27 osób, u których rozrost dziąseł obejmował całe korony zębów, ich wycięcie wykonano również w znieczuleniu miejscowym, z wykorzystaniem promieniowania lasera CO2 w opcji pracy ciągłej, o mocy 3W.  Głębokość penetracyjna promieniowania wynosiła 0,2 mm. Rany pooperacyjne pozostawiono do wygojenia przez ziarninowanie. Przebieg śród- i pooperacyjny u wszystkich chorych przebiegał bez powikłań.

WYNIKI

Ustalenie minimalnej, skutecznej mocy promieniowania lasera CO2 3W w leczeniu rozrostowego zapalenia dziąseł w przebiegu padaczki zapewnia – zarówno w trakcie zabiegu oraz po jego wykonaniu – brak krwawienia, które obserwowano w metodzie klasycznej. Ponadto rany pooperacyjne nie wymagały zaopatrzenia chirurgicznego, w przeciwieństwie do metod konwencjonalnych, co ma wymierne efekty kliniczne i ekonomiczne. W badaniach kontrolnych u leczonych pacjentów, wykonanych po 3 i 6 miesiącach od zabiegu, nie stwierdzono nawrotu choroby.

DYSKUSJA

Rozrostowe zapalenie dziąseł w przebiegu padaczki może wystąpić w 4-70% przypadków. Powyższa rozpiętość może zależeć od wielu czynników, tj.: wieku pacjenta, stopnia upośledzenia umysłowego oraz dawki hydantoiny [3]. Doniesienia te są zgodne z naszą obserwacją, ponieważ wśród leczonych przez nas pacjentów dominowały dzieci i młodzież.  

Wielu autorów [4] jest zdania, że u chorych z dużymi napadami padaczkowymi (grand mal) obserwuje się uszkodzenia zębów, zmiany urazowe na błonie śluzowej policzków, języku i wargach. Natomiast w czasie dużego napadu wyzwalają się duże siły przeciążające narząd żucia, a często stwierdza się u tych osób występowanie szkodliwych nawyków w postaci zgrzytania i odruchowego zaciskania zębów. Tego typu nawyki występowały u chorych, w przedstawionym materiale klinicznym.

Kataoka i wsp. [1] podkreślają również duże braki w uzębieniu u tych chorych, zły stan higieny jamy ustnej, a także trudne warunki leczenia stomatologicznego. Powyższe spostrzeżenia są zgodne z obserwacją własną.

Mani i wsp. [3] są zdania, że wszystkie powyższe czynniki uszkadzają narząd zębowy i tym samym sprzyjają wystąpieniu ubocznego działania leku Phenytoin. Natomiast Gregoriou i wsp. [5] oraz inni [6] twierdzą, że działanie fenytoiny na poziomie komórkowym polega na hamowaniu pompy Na/K ATP-azo zależnej, jak również blokowaniu kanału wapniowego typu T, co jest związane ze zmniejszeniem stężenia jonów Ca wewnątrz komórki.  

Do czynników ryzyka, które synergistycznie wpływają na rozwój przerostu dziąseł po leczeniu fenytoiną należą: młody wiek, stężenie wolnej fenytoiny w surowicy krwi oraz płytka nazębna [7]. Istnieje również teoria mediatorów zapalnych, które służą jako kofaktory, indukujące przerost dziąseł.

W badaniach in vitro [8] wykazano zwiększenie aktywacji fibroblastów do syntezy DNA w przerośniętej tkance. Fibroblasty pod wpływem czynników uwolnionych z monocytów w obecności fenytoiny i jej aktywnego metabolitu –5-(4-hydroksyfenylo)-5-fenylohydantoiny, przeszły ze stanu latentnego w aktywny. Zatem fenytoina może indukować syntezę IL-1beta, która z kolei zwiększa syntezę zewnątrzkomórkowego matrix w fibroblastach.

WNIOSEK

Patomechanizm przerostu dziąseł po leczeniu fenytoiną jest złożony i zależny od wielu czynników.  

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Kataoka M., Kido J., Shinohara Y., Nagata T.: Drug-induced gingival overgrowth – a review. Biol Pharm Bull 2005; 28: 1817-1821.

2.    Brunet L., Miranda J., Roset P., Berni L., Farre M., Mendieta C.: Prevalence and risk of gingival enlargement in patients treated with anticonvulsant drugs. Eur J Clin Invest 2001; 31: 781-788.     

3.    Mani K.S., Rangan G., Srinivas H.V., Srindharan V.S., Subbakrishna D.K.: Epilepsy control with phenobarbital or phenytoin in rural south India: the Yelandur study. Lancet  2001; 357: 1316-1320.

4.    Tai C.C., Chen H.S., Chen S.L., Ho Y.P., Ho K.W., Wu Y.M., Hung C.C.: Lipid peroxidation: a possible role in the induction and progression of chronic periodontitis. J Periodontol Res 2005; 40: 378-384.  

5.    Gregoriou A., Schneider P., Show P.: Phenobarbital-induced gingival overgrowth? Report of two cases and complications in management. J Dent Child 1996; 63: 408-413.

6.    Katz J., Givol N., Chaushu G., Taicher S., Shemer J.: Vigabatrin – induced gingival overgrowth. J Clin Periodontol 1997; 24: 180-182.

7.    Majola M.P., McFadyen M.L., Connoly C., Nair Y.P., Govender M., Laher M.H.: Factors influencing  phenytoin- induced gingival enlargement. J Clin Periodontol 2000; 27: 506-512.

8.    Modeer T., Dahlof G.: Potentiation of fibroblast DNA synthesis by a phenytoin – induced mononuclear cell derived factor in vitro. Scand J Dent Res 1989; 87: 186-187.

..............................................................................................................................................................

© Łukasz Biesaga, Grażyna Grzesiak-Janas, Anna Janas

..............................................................................................................................................................

* Adres do korespondencji:

Anna Janas
Zakład Chirurgii Stomatologicznej
Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 6 UM  
92-213 Łódź, ul. Pomorska 251
tel.: 42 675 75 29
e-mail: ania.janas@hot.pl

Pracę nadesłano: 16.06.2010 r.
Przyjęto do druku: 30.08.2010 r.