Cukrzycę (diabetes mellitus) określa się jako zespół chorobowy o wieloczynnikowej etiologii i zróżnicowanym przebiegu klinicznym [1].

Klasyfikacja Światowej Organizacji Zdrowia wyróżnia główne jej postacie:

• cukrzyca typu 1 – insulinozależna, w której występuje bezwzględny niedobór insuliny,

• cukrzyca typ 2 – insulinoniezależna, związana z insulinoopornością i raczej względnym niż bezwzględnym niedoborem insuliny. 

Inne specyficzne typy tej choroby to:

a) genetycznie uwarunkowane uszkodzenie komórek beta,

b) genetycznie uwarunkowane defekty działania insuliny,

c) choroby tkanki egzokrynnej trzustki np. uraz, zapalenie trzustki,

d) endokrynopatie np. zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy,

e) cukrzyca wywołana lekami lub innymi związkami chemicznymi np. glikokortykosteroidami,

f) infekcje,

g) postacie cukrzycy uwarunkowane immunologicznie,

h) zespoły uwarunkowane genetycznie np. zespół Downa i cukrzyca kobiet w ciąży [2].  

Większość zachorowań dotyczy cukrzycy typu 2, która ujawnia się u osób w podeszłym wieku. Typ 1 choroby występuje prawie zawsze u dzieci i młodzieży. Badania przeprowadzone w państwach europejskich wskazują na stały wzrost zachorowań na cukrzycę insulinozależną. Uważa się, że główną przyczyną tego schorzenia jest indukcja przez zakażenia wirusowe i autoimmunizacja skierowana przeciwko komórkom beta trzustki, doprowadzająca ostatecznie do ich niszczenia u osób genetycznie predysponowanych. Wpływ mają niektóre wirusy obdarzone swoistym tropizmem do komórek beta. Powinowactwo do trzustki wykazują wirusy HBV, grypy, para grypy, cytomegalii i różyczki. Wśród czynnikówzewnątrzpochodnych diabetogenny wpływ toksyczny mają również substancje chemiczne oraz sposób odżywiania. Uszkodzenie beta komórek wywołują również streptozoocyna, pestycydy, nitrozaminy (substancje związane z  procesem wędzenia mięsa) [3].

W nieleczonej cukrzycy, przed odkryciem insuliny, objawy w jamie ustnej występowały często i o znacznym nasileniu. U chorych obserwowano znacznego stopnia suchość, żywoczerwoną błonę śluzową jamy ustnej pokrytą zaschniętymi pasmami śluzu, postępującą próchnicę zębów, zaawansowane zmiany zapalno-zanikowe przyzębia z martwiczym uszkodzeniem wyrostków zębodołowych i obfitym ropotokiem. Stosunkowo często towarzyszyły również zmiany zapalne
o podłożu grzybiczym. W leczonej cukrzycy zmiany w jamie ustnej przebiegają znacznie łagodniej. Stanowią jednak problem w okresach braku metabolicznej równowagi [3].

Wielu autorów w swoich badaniach wykazało wyższe wskaźniki próchnicy u chorych, w porównaniu do populacji zdrowej, niektórzy nie odnotowali różnic i stwierdzili nawet mniejszą intensywność próchnicy u diabetyków. Część autorów dostrzegło u pacjentów ze słabo kontrolowaną cukrzycą wyższy wskaźnik PUW, natomiast im dłuższy był okres wyrównania choroby, tym mniejsze nasilenie próchnicy [3]. Za główny czynnik rozwoju próchnicy uważa się zmniejszone wydzielanie śliny i obniżenie jej pH oraz wzrost gęstości śliny w porównaniu z osobami zdrowymi [4]. Nasilenie procesu próchnicowego może być związane z brakiem przestrzegania diety ubogowęglowodanowej, jak również trudnością w unormowaniu poziomu glukozy we krwi, co skutkuje wzrostem stężenia glukozy w ślinie i w  płynie kieszonek dziąsłowych [2].

Wielu autorów upatruje związku pomiędzy stopniem występowania próchnicy a poziomem HbA1 (hemoglobiny glikozylowej), a więc od stopnia wyrównania cukrzycy. U pacjentów z wysokim stężeniem HbA1 – powyżej 13% – stwierdzono znacznie intensywniejszą próchnicę zębów. Zwłaszcza długotrwały wzrost wartości HbA1 powodujący hiperglikemię prowadzi do wzrostu ryzyka wystąpienia próchnicy. Istnieją opinie, że u chorych częstość powstawania próchnicy jest mniejsza ze względu na większe ograniczenia żywieniowe u tych pacjentów, polegające na wykluczeniu prostych węglowodanów. Jednak rygory dietetyczne związane z chorobą w postaci częstych posiłków (około 6-7 na dobę) mogą przyczyniać się do rozwoju próchnicy [4]. Rozwój próchnicy należy wiązać także z poziomem higieny jamy ustnej pacjenta [5]. 

Liczne badania wykazały zmniejszone wydzielanie śliny spoczynkowej i stymulowanej u pacjentów z nieleczoną lub niedostatecznie uregulowaną cukrzycą, ale nie zawsze różnice między nimi a badaną grupą kontrolną były wysoce znamienne [6]. Belazi nie znalazł znaczącej różnicy w poziomie wydzielania śliny u pacjentów z cukrzycą i zdrowych [7]. Zdecydowanie jednak częściej pacjenci z cukrzycą zgłaszają subiektywne uczucie suchości w jamie ustnej mimo, że wyniki badania wydzielania śliny są zbliżone do poziomu wydzielania u osób zdrowych lub nieznacznie obniżone. Pacjenci odczuwający suchość w jamie ustnej często skarżą się na problemy związane z jedzeniem, mówieniem, połykaniem, użytkowaniem ruchomych uzupełnień protetycznych, a czasem także na zaburzenia w odczuwaniu smaków [6].

W czasie przeprowadzenia wywiadu i badania klinicznego lekarz dentysta powinien zwracać uwagę na zgłaszane przez pacjenta pieczenie i suchość w jamie ustnej, trudności podczas artykulacji i jedzenia, suchość warg, odmienne wrażenia smakowe i brak adaptacji do protez. Dolegliwości te mogą być związane z cukrzycą u pacjentów użytkujących protezy całkowite, którzy skarżą się na uczucie suchości w jamie ustnej oraz objawy czynnościowe [8].  

Bergdhal wskazał, że czynniki psychiczne odgrywają ważną rolę w kserostomii. Zmniejszone wydzielanie śliny jest znacząco związane z depresją i przygnębieniem. Wilgotność, napięcie powierzchniowe, lepkość i kontrola mięśniowa są czynnikami, które polepszają retencję protezy [9]. Sreebny i Schwartz sugerują, że leki mogą wpływać na wydzielanie ślinianek – szczególnie leki antydepresyjne, na nadciśnienie i leki diuretyczne [10].

U chorych ze średnio lub znacznie nasiloną cukrzycą obserwuje się często niebolesne, obustronne powiększenie ślinianek przyusznych. Skutkiem uszkodzenia ślinianek jest zmniejszone wydzielanie śliny, wzrost jej lepkości i gęstości zarówno w spoczynku, jak i po stymulacji. Suchości w jamie ustnej i zwiększonej lepkości może towarzyszyć nieprzyjemny zapach z ust [11].

Ilość kamienia nazębnego jest znacząco wyższa u osób chorych na cukrzycę. Badania kliniczne wykazały, że wielu chorych na cukrzycę nie przeprowadza profesjonalnego usuwania złogów nazębnych. Według badaczy może to świadczyć o niskim poziomie świadomości stomatologicznej cukrzyków i sporadycznych wizytach w gabinecie stomatologicznym. Niektórzy autorzy upatrują przyczyny odkładania się większej ilości kamienia nazębnego u osób chorych na cukrzycę w zwiększonym stężeniu jonów wapnia w ślinie, jak również w zwiększonej lepkości śliny oraz zmniejszonym jej wydzielaniu. Utrudnia to samooczyszczanie, co sprzyja nadmiernemu odkładaniu się złogów nazębnych, a w konsekwencji może prowadzić do stanów zapalnych dziąseł i przyzębia [2].

Obecne badania dotyczące biologicznego związku pomiędzy cukrzycą a schorzeniami periodontologicznymi dowodzą, że cukrzyca z nieustępującą hiperglikemią prowadzi do nadmiernej odpowiedzi immunozapalnej oraz namnażania bakterii chorobotwórczych w obrębie przyzębia. Skutkuje to bardziej gwałtowną i nasiloną destrukcją tkanek przyzębia [12]. Wykazano, że cytokiny zapalne IL-1, IL-6, TNF-α, których poziom wzrasta w reakcji zapalnej zakażonego przyzębia, wpływają na metabolizm zarówno glukozy, jak i lipidów [13]. Według Mollera  utrzymywanie się wysokiego poziomu IL-1 i TNF-α może powodować niszczenie komórek β trzustki i odpowiadać za obserwowaną u chorych z zapaleniem przyzębia oporność tkanek na insulinę i utrudnioną kontrolę glikemii [14].

Cukrzyca jest nazywana chorobą naczyń, gdyż jej negatywne skutki dotyczą przede wszystkim małych i dużych naczyń krwionośnych. Skutki cukrzycy w obrębie dużych naczyń, tj. makroangiopatie, są widoczne przede wszystkim w tętnicach wieńcowych, mózgowych i obwodowych. Wpływ choroby na drobne naczynia krwionośne  (mikroangiopatia) określa swoisty dla cukrzycy proces patologiczny, toczący się w obrębie naczyń o średnicy poniżej 100 nm, tj. włośniczek, arterioli i najdrobniejszych żył, wyrażający się zgrubieniem błony podstawnej. Błona podstawna włośniczek wykazuje nieprawidłowości w układzie składników glikoproteinowych, które tworzą mikrofiltr w ścianie włośniczki. Zmiany zwyrodnieniowe włośniczek powodują zmiany czynnościowe wyrażające się nadciśnieniem w mikrokrążeniu, zwiększeniem przepuszczalności ściany i zaburzeniami czynności śródbłonka. Dochodzi też do pogrubienia błony podstawnej włośniczek przyzębia i rozplemu komórek śródbłonka, co powoduje zwężenie światła, a nawet niedrożność kapilar i naczyń przedwłosowatych. Zwężenie lub niedrożność światła kapilar i naczyń przedwłosowatych utrudniają dyfuzję tlenu i transport składników odżywczych do tkanek przyzębia oraz eliminację produktów przemiany materii. Czynniki te wpływają na pogorszenie możliwości naprawy i regeneracji tkanek przyzębia [11].

W swoich badaniach Graves i wsp. wykazali, że cukrzyca niekorzystnie wpływa na odbudowę kości poprzez zmniejszenie ekspresji genów, które indukują różnicowanie osteoblastów, osłabienie czynnika wzrostu oraz produkcję pozakomórkowej macierzy [15].

Słaba kontrola choroby i dłuższy czas trwania cukrzycy korelują z cięższym przebiegiem chorób przyzębia. Stan zapalny przyzębia może przyczynić się do przyśpieszenia wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, które są przyczyną śmierci znacznej liczby chorych na cukrzycę. Uważa się, że ciężkie zapalenie przyzębia jest niezależnym czynnikiem ryzyka śmierci z powodu choroby niedokrwiennej serca lub chorób nerek. Badania wykazały, że ryzyko wzrasta dwa, a nawet trzykrotnie u chorych na cukrzycę, w porównaniu do osób z łagodnym lub umiarkowanym zapaleniem przyzębia bądź bez zapalenia [16]. Cukrzyca jest ryzykiem dla istniejących już zmian w przyzębiu, czyniąc ich przebieg bardziej intensywnym, szczególnie u chorych z niewyrównaną cukrzycą [11].

Zauważono, że pacjenci z cukrzycą typu 1 są bardziej narażeni z wiekiem na rozwój choroby przyzębia, a ryzyko nasilonego przebiegu wzrasta wraz z wydłużającym się czasem trwania cukrzycy. U cukrzyków częściej występują głębokie kieszenie dziąsłowe powyżej 4 mm i zapalenie dziąseł. Ponieważ choroby przyzębia pojawiają się częściej u chorych z cukrzycą, którzy mają podwyższony poziom glukozy, niezmiernie ważne jest, aby prowadzić powszechną skuteczną edukację wśród cukrzyków. W profilaktyce istotne jest wczesne rozpoznawanie objawów choroby w celu zapobiegania infekcjom periodontologicznym, spowodowanych również nieodpowiednią higieną jamy ustnej. Klinicznymi symptomami chorego przyzębia są: czerwone, obrzmiałe i łatwo krwawiące dziąsła, płytka nazębna i kamień nazębny, powiększone przestrzenie międzyzębowe, recesja dziąseł i utrata zębów [17].

Zauważono w ostatnich latach wzrost liczby osób z nieleczoną chorobą przyzębia prowadzącą do bezzębia, co może skutkować niedoborami pokarmowymi, konsekwencjami psychosocjologicznymi i pogorszeniem jakości życia, nawet u noszących protezy. W narodowych badaniach diety i odżywiania ludzi powyżej 65. roku życia w Wielkiej Brytanii wykazano, że osoby uzębione miały wyższą podaż białek, błonnika, wapnia, żelaza, niacyny i witaminy C niż osoby bezzębne. Zostało to potwierdzone badaniami poziomu witamin we krwi. Nieodpowiednie pod względem ilościowym i jakościowym odżywianie może powodować nasilenie cukrzycy, otyłość i choroby sercowo-naczyniowe [16].

Osłabienie mechanizmów obronnych w przebiegu cukrzycy może zmieniać patogenność wśród saprofitujących mikroorganizmów w jamie ustnej. Zmiany w składzie drobnoustrojów płytki bakteryjnej uważane są za jedną z przyczyn chorób przyzębia. Badania dowodzą, że stan zaawansowania zmian w przyzębiu u diabetyków może być związany z obecnością specyficznej flory patogennej jamy ustnej. Badania bakteriologiczne wykazały, że bakteria Porphyromonas gingivalis jest najczęściej związana z zapaleniem przyzębia w cukrzycy insulinozależnej. Występowanie tej Gram-ujemnej i beztlenowej bakterii było związane z obecnością głębokich kieszonek przyzębnych [18]. Według badań Thorstenssona obecność  Porphyromonas gingivalis u pacjentów z długotrwałą cukrzycą insulinozależną  w wieku 40-69 lat można było wykryć nie tylko w głębokich, ale także w płytszych kieszonkach przyzębnych [19]. Inni badacze w zmienionym chorobowo przyzębiu stwierdzali podwyższoną populację bakterii Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica oraz Campylob
acter rectus [18].

Seppea i Ainamo stwierdzali dominację bakterii z grupy krętków i pałeczek obdarzonych ruchem. Znamiennie wyższe ich poziomy występowały w kieszonkach przyzębnych u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą [20]. 

Badania mikrobiologiczne i kliniczne zarówno w zdrowych, jak również chorobowo zmienionych kieszonkach u pacjentów z cukrzycą typu 1 z wyrównaną i niewyrównaną wykazały nieco wyższy odsetek obecności Porphyromonas gingivalis i Capnocytophaga rectus w kieszonkach przyzębnych. Actinobacillus actinomycetemcomitans wykryto tylko w 4,3%, a Prevotella intermedia 4,2%. Zdaniem niektórych badaczy przeceniona jest rola Capnocytophaga w etiopatogenezie zmian chorobowych w przyzębiu. Badania bakteriologiczne płytki poddziąsłowej przeprowadzone u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia i cukrzycą insulinoniezależną ujawniły również występowanie czarnopigmentowych bakterii z rodzaju Bacteroides. Badacze sugerują, że zapalenie przyzębia u tych pacjentów było raczej związane z obecnością Porphyromonas gingivalis a nie z Prevotella intermedia [18].

Zaawansowanie choroby przyzębia w znaczącym stopniu jest związane z czasem trwania cukrzycy. Dlatego u dzieci obserwuje się głównie zapalenie dziąseł (gingivitis), a u osób starszych zapalenie przyzębia (peridontitis). Inne badania sugerują brak korelacji między wzrostem podatności na choroby przyzębia u chorych na cukrzycę a wzrostem poziomu płytki nazębnej i kamienia nazębnego. Przy takich samych wartościach wskaźników PI i GI i CPITN zaobserwowano, iż pacjenci z cukrzycą mieli mniej ubytków próchnicowych niż osoby zdrowe, a ich przyzębie nie wykazywało bardziej znaczących zmian makroskopowych. Mimo kontrowersyjnych wyników badań, nadal podtrzymywana jest teoria, że istnieje korelacja między tymi dwoma chorobami, szczególnie u osób ze źle kontrolowaną cukrzycą, a co za tym idzie znaczącą hiperglikemią [4].

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy wykazali, że cukrzyca wywiera bezpośredni wpływ na stan tkanek okołozębowych. Ich zdaniem, przy przestrzeganiu należytej higieny jamy ustnej oraz przeprowadzeniu zabiegów zapobiegających powstawaniu chorobom przyzębia, stan przyzębia u chorych na cukrzycę nie różni się zasadniczo od osób zdrowych. Do takich wniosków doszli Almaz i wsp. badając osoby zdrowe z chorobą przyzębia oraz pacjentów ze zdiagnozowaną cukrzycą typu 2 w wieku 24-64 lata [21]. Westfelt i wsp. prowadzili  pięcioletnie badania u pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2 oraz u osób zdrowych w celu określenia częstości nawrotów zapaleń przyzębia. U obu grup przed rozpoczęciem badań stwierdzono umiarkowane lub znaczne zapalenie tkanek okołozębowych. W trakcie badań po wstępnym zachowawczym leczeniu periodontologicznym oraz instruktażu higieny jamy ustnej autorzy ci określali liczbę zębów, głębokość kieszonek dziąsłowych oraz oceniali poziom przyczepu nabłonkowego. Podsumowując badania doszli do wniosku, że częstość nawrotów tej choroby w obu grupach  była porównywalna [22].

Wykazany w badaniach potencjalny związek między chorobami przyzębia, cukrzycą i chorobami sercowo-naczyniowymi wskazuje na to, że szczególnie chorzy na cukrzycę powinni pozostawać pod stałą opieką lekarzy dentystów [16]. Utrzymanie zdrowia jamy ustnej i zapobieganie jej chorobom ma wpływ na ogólny stan zdrowia [8].

U chorych na cukrzycę obserwowano różnorodne objawy w jamie ustnej takie jak: oddech ketoniczny, wyższą częstotliwość występowania chorób przyzębia, obniżenie dziąseł, resorpcję kości, ropnie przyzębne, przerost dziąseł, przebudowę naczyniową, kandydozę i kserostomię [8].

Śluzówka jamy ustnej traci sprężystość, która jest niezbędna dla dobrej adaptacji do protezy [8]. Sennerby i Carlsson twierdzą, że u pacjentów z cukrzycą istnieje gorsza retencja protezy, ponieważ cukrzyca powoduje wzrost aktywności osteoklastów w tkance kostnej szczęki oraz żuchwy i w konsekwencji zanik wyrostka zębodołowego [23].

Leczenie pacjentów z cukrzycą powinno uwzględnić wymogi profilaktyki dla danej grupy wiekowej, obejmować zasady racjonalnego odżywiania, trybu życia, higieny jamy ustnej i profilaktyki fluorkowej. Cukrzyca insulinozależna, zwłaszcza wyrównana, nie jest przeciwwskazaniem do terapii stomatologicznej, wymaga tylko jej modyfikacji w postępowaniu z pacjentem. Modyfikacja w postępowaniu związana z utrudnionym gojeniem dotyczy głównie zabiegów z zakresu endodoncji i chirurgii stomatologicznej. Zabiegi u chorego wykonuje się po posiłku. W przypadku pacjentów z cukrzycą chwiejną przed wizytą u stomatologa wskazana jest konsultacja diabetologiczna [24].

Wizyta w gabinecie stomatologicznym powinna być krótka, możliwie jak najmniej traumatyczna. Przed wizytą pacjent powinien być poinstruowany o konieczności kontroli glikemii przed zabiegiem i zaopatrzeniu się w odpowiednią dawkę insuliny. Powinien być po śniadaniu, aby wykluczyć ewentualną hipoglikemię. Wizyty poranne są bardziej wskazane również ze względu na duże stężenie endogennego kortykosteroidu.

W przypadkach stresogennego zabiegu jest on lepiej tolerowany przez cukrzyków w godzinach rannych. Zabiegi w godzinach późniejszych powinny przypadać na okres szczytowego działania insuliny [4].

Utrzymanie zdrowej jamy ustnej chorego na cukrzycę wymaga stałej opieki lekarza dentysty i diabetologa, a także świadomej współpracy  pacjenta.  Jeżeli cukrzyca znajduje się pod właściwą kontrolą metaboliczną i kliniczną, stan jamy ustnej nie różni się u osób zdrowych i chorujących na cukrzycę. Pierwszym etapem leczenia chorób przyzębia u osób chorych jest motywacja pacjenta, instruktaż higieny jamy ustnej, skaling naddziąsłowy, korekta nawisających wypełnień, źle dopasowanych koron, usunięcie rozchwianych zębów. W przypadku niezadowalających wyników leczenia należy zastosować metody niechirurgiczne, obejmujące: skaling poddziąsłowy, wygładzenie korzeni zębów za pomocą ręcznych bądź maszynowych narzędzi. Wskazane jest płukanie kieszonek dziąsłowych 0,2%  chlorheksydyną. Chorzy powinni być pod stałą kontrolą stomatologa. Szczególnie u osób ze źle kontrolowaną cukrzycą obserwowano szybki nawrót zmian zapalnych w przyzębiu. W przypadku rutynowej wizyty pacjenta antybiotyki nie są konieczne. W przypadku ostrych zakażeń jamy ustnej istnieje konieczność zastosowania antybiotykoterapii [4].

Autorzy twierdzą, że u pacjentów cierpiących na cukrzycę już samo przyczynowe leczenie współistniejącej choroby przyzębia lub połączone z terapią antybiotykową może znacznie poprawić miejscowy stan tkanek przyzębia oraz polepszyć przebieg cukrzycy, szczególnie typu 2 [25].

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Łuczaj-Cepowicz E., Milewska R.: Ocena stanu narządu żucia u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą insulinozależną (1 typu). Nowa Stom 2003; 3, 25: 120-124.

2.    Strycharz M., Bartecka K.: Stan zdrowia jamy ustnej u osób chorych na cukrzycę typu 2. Doniesienie wstępne. Stom Współcz 2003; 10, 6: 14-15.

3.    Łuczaj-Cepowicz E.: Jama ustna u dzieci i młodzieży z cukrzycą insulinozależną (typu 1). Nowa Stom 2003; 2, 4: 73-75.

4.    Kurnatowska A., Bieniek E.: Zmiany w jamie ustnej u chorych na cukrzycę insulinozależną. Dent Med Probl 2004; 41, 1: 113-117.

5.    Paprotna-Cnota A., Postek-Stefańska L.: Stan zdrowia jamy ustnej u chorych na cukrzycę. Przegląd Piśmiennictwa. Mag Stom 2005; 15: 129-31.

6.    Madejczyk M., Bachanek T.: Zdrowie jamy ustnej u pacjentów chorych na cukrzycę. Wiad Lek 2001; 54, 9-10: 556-561.

7.    Belazi M.A., Galli-Tsinopoulou A.: Salivary alterations in insulin-dependent diabetes mellitus. Inf Pediatr Dent 1998; 8, 1: 29-38.

8.    Cristina de Lima D., Nakata G.C.: Oral manifestations of diabetes mellitus in complete denture wearers. J Prosthet Dent 2008; 99, 1: 60-65.

9.    Bergdahl M., Bergdahl J.: Depressive symptoms in individuals with idiopathic subjective dry mouth. J Oral Pathol Med 1997; 26, 10: 448-450.

10.    Sreebny L.M., Schwatz S.S.: A reference guide to drugs and dry mouth. Gerodontology 1986; 5, 2: 75-99.

11.    Prządka-Gumiężna B., Gumiężny G.: Rola lekarza dentysty w rozpoznawaniu cukrzycy i leczeniu jej powikłań stomatologicznych. Mag Stom 2006; 16, 11: 14-18.

12.    Taylor G.W., Borgnakke W.S.: Periodontal disease: associations with diabetes glycemic control and complications. Oral Dis 2008; 14: 3191-3203.

13.    Aqwunobi A., Reid C., Maycock P.: Insulin resistance and substrate utilization in human endotoxemia. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85, 10: 3770-3778.

14.    Moller D.E.: Potential role of TNF-α in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Trens Endocrinol Metab 2000; 11, 6: 212-217.

15.    Graves D.T., Liu R.: Diabetes-enhanced inflammation and apoptosis – impact on periodontal pathology. J Dent Res 2006; 85, 1, 15: 15-21.

16.    Skamagas M., Breen T.L.: Update on diabetes mellitus: prevention, treatment, and association with oral diseases. Oral Dis 2008; 14, 2: 105-114.

17.    Kuo L.C., Polson A.M.: Associations between periodontal diseases and systemic diseases: A review of the Inter-relationships and interactions with diabetes, respiratory diseases, cardiovascular diseases and osteoporosis. Public Health 2008; 122, 4: 417-433.

18.    Banach J., Czuryszkiewicz-Cyrana J.: Cukrzyca jako ryzyko zmian w przyzębiu. Czas Stom 2003; 6, 2: 83-86.

19.    Thorstensson H.: Periodontal disease in adult long duration insulin dependent diabetic. J Clin Periodontol 1993; 20, 5: 352-358.

20.    Seppea B., Ainamo J.: Dark Field microscopy of the subgingival microflora in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodotol 1996; 23, 2: 63-67.

21.    Almas K., Al-Lazzam S.: The effect of oral hygiene instructions on diabetic type 2 male patients with periodontal disease. J Contempt Dent Pract 2003; 15, 4, 3: 24-35.

22.    Westfelt E.: Wyniki leczenia przyzębia chorych na cukrzycę. Badania 5-letnie. Mag Stom 1996; 6, 8: 51-59.

23.    Sennerby L., Carlsson G.E.: Mandibular bone resorption in patients treated with tissue-integrated prostheses and in complete-denture wearers. Acta Odontol Scand 1988; 46, 3: 135-140.

24.    Łuczaj-Cepowicz E., Milewska R.: Struktura potrzeb w zakresie leczenia próchnicy zębów i jej powikłań u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą 1 typu. Nowa Stom 2003; 4, 26: 180-183.

25.    Rodrigues D.C., Taba M.J.: Effect of non-surgical periodontal therapy on glycemic control in patients with 2 diabetes mellitus. J Periodontol 2003; 74, 9: 1361-1367.

..............................................................................................................................................................

©Anna Szyszkowska, Piotr Matuszkiewicz

..............................................................................................................................................................

* Adres do korespondencji:

Anna Szyszkowska
Zakład Chirurgii Stomatologicznej UM
20-081 Lublin, ul. Karmelicka 7
tel.: 81 528 79 50
e-mail: chirurgia.stom@wp.p

Pracę nadesłano: 11.03.2010 r.
Przyjęto do druku: 02.07.2010 r.