WSTĘP

Implanty zębowe w rehabilitacji protetycznej pacjentów są stosowane powszechnie już od ponad 30 lat i coraz częściej stanowią one alternatywę dla konwencjonalnego leczenia protetycznego [1]. W praktyce stomatologicznej wszczepy zębowe używane są jako podbudowa do uzupełnień pojedynczych lub mnogich braków zębowych bez konieczności szlifowania sąsiadujących zębów, ponadto do wykonania stałych uzupełnień protetycznych całkowitych lub częściowych. Wzrasta również zastosowanie wszczepów jako stabilizacji dla epitez w rehabilitacji pacjentów po rozległych zabiegach chirurgicznych [2]. Liczne badania długoterminowe dowodzą, że uzupełnianie braków zębowych za pomocą implantów w ponad 90% kończy się powodzeniem i przynosi dobre efekty lecznicze [3, 4].

Jednak implantacja wszczepów nie zawsze łączy się z sukcesem. Jednym z problemów powodujących niepowodzenie leczenia i często utratę wszczepu jest zapalenie tkanek wokół implantu, czyli periimplantitis. Podobnie jak w przypadku periodontitis, występowanie periimplantitis jest związane z zaburzoną równowagą między działaniem patogennych bakterii a systemem obronnym gospodarza. Jedną z ważniejszych przyczyn występowania zapalenia okołowszczepowego i jego postępu jest czynnik bakteryjny [5].

Sukces leczenia implantologicznego w znacznym stopniu uzależniony jest od właściwej osteointegracji wszczepu, czyli jego zakotwiczenia w kości. Klinicznie nie stwierdza się objawów stanu zapalnego i ruchomości wszczepu [6]. Osteointegracja wg definicji to: „bezpośrednie, strukturalne i czynnościowe połączenie pomiędzy żywą kością a powierzchnią wszczepu” (Branemark, 1985). Jest to proces ciągły, dynamiczny, polegający na resorpcji i absorpcji tkanki kostnej [2]. Proces ten uwarunkowany jest wieloma czynnikami, m.in.: właściwościami wszczepu (biokompatybilnością i zgodnością tkankową, kształtem, charakterystyką jego powierzchni), stanem podłoża kostnego, techniką chirurgiczną osadzania wszczepu, temperaturą podczas nawiercania kości (nie powinna ona przekraczać 45°C), jego późniejszym obciążeniem, wystąpieniem wtórnego zakażenia, a także reakcją ogólnoustrojową wynikającą z indywidualnych zdolności organizmu do regeneracji komórek i odbudowy tkanek [2, 6-9].

Kluczem do uzyskania osteointegracji wszczepu jest jego pierwotna stabilizacja, która polega wyłącznie na mechanicznym utrzymaniu w kości [10]. Zależy ona od jakości kości w miejscu implantacji, kształtu wyrostka zębodołowego, kształtu i wymiarów wszczepu oraz od rodzaju jego powierzchni [6]. Gęsto ułożone beleczki kostne, powiększenie powierzchni kontaktu z kością poprzez zastosowanie wszczepu o większej średnicy („powiększenie średnicy wszczepu o 1 mm przyczynia się do wzrostu powierzchni kontaktu z kością o 20-30%” [6]) i jego wydłużenie („wydłużenie wszczepu o tej samej średnicy o 3 mm powoduje wzrost całkowitej powierzchni kontaktu wszczep-kość o 10%”) gwarantują lepszą stabilizację pierwotną [6]. Poza tym powszechnie stosowany kształt nagwintowanego cylindra o różnych rodzajach skoku śruby [11] i szorstka powierzchnia wszczepu sprzyjają odpowiedniemu rozłożeniu nacisku na otaczające środowisko i dzięki mikrozaczepom umożliwiają lepsze tworzenie się kości na powierzchni implantu [6, 9].

GOJENIE KOŚCI

Wgajanie się implantów zgodnych biologicznie z łożem dla wszczepu przebiega w kości podobnie jak naprawa rany kostnej, np. po jej złamaniu. Aby osiągnąć osteointegrację, niezbędne jest zapewnienie odpowiedniego czasu gojenia, a właściwie unieruchomienia implantu i zastosowania materiałów biologicznie zgodnych. Klasyczne procedury implantologiczne, opracowane przez prof. Branemarka, wykorzystujące wszczepy dwufazowe, zalecają czas gojenia trzy miesiące w żuchwie i sześć miesięcy w szczęce [10]. Warunkiem prawidłowego gojenia się wszczepów jest jego mechaniczne unieruchomienie uniemożliwiające przesunięcie o więcej niż 150 µm [12].

Gojenie po urazie, jakim jest zabieg nawiercania kości i wprowadzenia allogenicznego wszczepu, składa się z kilku faz. Pierwszym etapem jest reakcja zapalna, będącą reakcją układu immunologicznego na uraz związany z wytworzeniem łoża dla wszczepu. Dochodzi wtedy do miejscowego wyrzutu bradykininy, prostaglandyn, histaminy oraz leukotrienów. Powoduje to rozszerzenie i zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, migrację erytrocytów, trombocytów i innych składników krwi oraz makrofagów i tzw. komórek wokół ciała obcego, podążających w kierunku wysokiego stężenia czynników chemotaktycznych. W wyniku tych reakcji dochodzi do powstania wysięku [6], a następnie skrzepu. Preparacja kości pod łoże dla wszczepu powoduje przerwanie ciągłości naczyń, z następowym zaburzeniem odżywiania osteocytów i w konsekwencji miejscowej martwicy kości [13] na głębokości ok. 1 mm wzdłuż długiej osi wszczepu [14].

W wyniku resorpcji martwiczej kości dochodzi do ekspozycji macierzy i stąd wydostawanie się płynu zewnątrzkomórkowego i uwolnienie czynników stymulujących gojenie kości. Są to m.in. substancje wazoaktywne, białka dopełniacza, cytokiny, czynniki wzrostu, czynniki indukcyjne – BMPs (ang. Bone Matrix Proteins – białka macierzy kostnej stymulujące niezróżnicowane komórki pierwotne do różnicowania się w kierunku osteoblastów i podejmowania funkcji tworzenia kości) [6, 15].

Proces wgajania wszczepu przebiega per primam intentionem i wpływa na niego alloplastyczny materiał, jakim jest tytan, na którego powierzchni – poprzez kontakt z płynem zewnątrzkomórkowym – dochodzi do zmian, tj.: hydroksylacji, hydratacji, adsorpcji kationów i anionów, szczególnie Ca2+ i PO3- [16].

Do organizacji skrzepu dochodzi 2-3 dni po wprowadzeniu implantu. Wówczas  zaczyna się pojawiać bogato unaczyniona tkanka ziarninowa i niezróżnicowane komórki preosteogenitorowe. Na powierzchni wszczepu dochodzi do powstania młodej tkanki łącznej. Osteoblasty różnicują się i tworzą osteoid [6]. Początkowo powstaje kość naprawcza w postaci włóknistej kości splotowatej o słabych właściwościach mechanicznych i niskim stopniu zmineralizowania. Przeważa ona w 4-6 tygodniu po zabiegu implantacji. Wysoce zmineralizowana i odporna na przenoszenie dużych obciążeń jest dojrzała kość blaszkowata pojawiająca się w drugim miesiącu gojenia rany poimplantacyjnej [17].

Po wytworzeniu się kości dochodzi do jej wewnętrznej przebudowy. Proces ten zwany jest remodellingiem i polega na zachodzeniu zjawisk resorpcji i apozycji w tym samym miejscu i czasie [18, 19]. Doprowadza to do przekształcenia słabej, nowo utworzonej bądź martwiczej kości, w dojrzałą tkankę blaszkowatą. Przebudowa nowo utworzonego osteonu zajmuje 2-4 miesiące [18]. Remodelling stanowi fazę ciągłą osteointegracji. Nekrotyczna kość początkowo stanowi rusztowanie pomiędzy wszczepem a kością wyrostka i pełni funkcję stabilizacji pierwotnej wszczepu. Dopiero w wyniku przekształcenia martwicze obszary zostają zastąpione żywą kością. Ponadto remodelling wpływa na zwiększenie gęstości kości gąbczastej i jej udział w stabilizacji wtórnej [6, 17].

MORFOLOGIA I HISTOLOGIA TKANEK WOKÓŁ IMPLANTU

Tkanki otaczające implant wykazują wiele cech wspólnych i spełniają podobne czynności jak tkanki przyzębia brzeżnego. Połączenie między implantem a dziąsłem składa się z nabłonka łączącego o dł. ok. 2 mm oraz przyczepu tkanki łącznej o dł. 1-1,5 mm [7, 20, 21].

Błona śluzowa wokół implantu jest podobna pod względem klinicznym i histopatologicznym do wolnego brzegu dziąsłowego [5]. Istnieją jednak pewne różnice w morfologii tkanek otaczających ząb i implant [1, 7, 20, 21]. Przyzębiem określa się zespół czterech tkanek, które otaczają i utrzymują ząb w zębodole. W ich skład wchodzi m.in. ozębna, będąca złożonym aparatem zawieszeniowym zęba, jak również rezerwuarem komórek obronnych [1].

W przypadku wszczepów śródkostnych mamy do czynienia z osteointegracją. Wokół tkanek implantu brak jest ozębnej, cementu korzeniowego i blaszki zbitej zębodołu [22].  Ponadto tkanka łączna, będąca w bezpośrednim kontakcie z powierzchnią implantu, jest bogatsza w nadzębodołowe włókna kolagenowe o innym przebiegu niż układ włókien ozębnej [7, 20, 21], w którym oprócz włókien biegnących równolegle do powierzchni implantu występują włókna prostopadłe poprawiające przyleganie tkanek miękkich [5]. Dodatkowo tkanka ta posiada mniej fibroblastów niż tkanki otaczające ząb [7, 20-22]. Taka budowa tkanek okołowszczepowych przyczynia się do zmniejszonego przepływu krwi wokół implantu [22].

PROCES ZAPALNY

Budowa tkanek okołowszepowych sprzyja temu, że naciek zapalny toczy się od razu w tkance kostnej, penetrując bardziej w kierunku dowierzchołkowym, w porównaniu do dziąsła wokół zębów, gdzie nabłonek i włókna tkanki łącznej izolują naciek od kości [1, 5].  Inna specyfika odpowiedzi zapalnej w przypadku implantów jest związana z brakiem ozębnej. Plagnat i wsp. wykazali w płynie kieszonek przy implantach znamiennie większe stężenia fosfatazy alkalicznej, elastazy i α2-makroglobuliny w porównaniu z miejscami zdrowymi [1, 5]. Salcetti i wsp. zauważyli w płynie kieszonki przy wszczepach z periimplantitis zwiększoną ilość IL-6, mieloperoksydazy, β-glukoronidazy i PGE2 [5].

Najczęściej powikłania leczenia implantoprotetycznego są związane z brakiem osteointegacji implantu, stanami zapalnymi tkanek wokół implantu zintegrowanego z kością, co w konsekwencji prowadzi do utraty wszczepu [23]. Proces zapalny ograniczony do nabłonka i tkanki łącznej dziąsła wokół implantów występuje w 20-39% przypadków [5, 22], następnie obejmuje tkankę kostną i doprowadza w 15-23% przypadków do periimplantitis [5, 22].

ETIOLOGIA PERIIMPLANTITIS

Występowanie periimplantitis jest objawem zaburzenia równowagi między drobnoustrojami patogennymi a odpornością gospodarza. Czynnik bakteryjny jest prawdopodobnie główną przyczyną występowania i progresji tego schorzenia [1, 5, 22-24]. Flora bakteryjna występująca wokół „zdrowych” wszczepów, rozwijająca się po osadzeniu implantu na wyrostku zębodołowym, jest bardzo podobna do tej, która znajduje się w zdrowym przyzębiu [23]. Natomiast w periimplantitis rzadko izolowane są patogeny, takie jak: Actinobacillus actinomicetemcomitans oraz Porphyromonas gingivalis. Przypadki, w których występują te bakterie, są najczęściej powiązane z zakażeniem szczelin wokół implantów drobnoustrojami bytującymi na sąsiednich zębach objętych czynnym zapaleniem przyzębia [23]. Potwierdzeniem tego jest fakt, że u pacjentów bezzębnych nie udało się wyizolować tych bakterii [23]. W przypadku zapaleń okołowszczepowych w kieszonkach zmniejsza się ilość bakterii gram dodatnich na rzecz bakterii gram ujemnych beztlenowych, pałeczek jelitowych i krętków [1, 5]. Do najczęściej izolowanych szczepów patogenów w zapaleniach tkanek okołowszczepowych zalicza się: Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia/nigrescens, Bacterioides forsythus oraz krętki [5, 23]. Skład mikroflory kieszonek wokół implantów jest determinowany obrazem ekosystemu jamy ustnej przed zabiegiem implantacji [5, 25]. Ważną rolę w rekolonizacji przypisuje się również florze języka [26].

Ponadto istotną przyczyną występowania zespołu powikłań okołowszczepowych są wadliwie ukształtowane uzupełnienia protetyczne, prowadzące do przeciążeń zgryzowych [22-24]. Zbyt duże siły biomechaniczne – i w następstwie mikrozłamania (głównie w części dokoronowej wszczepu) – mogą spowodować utratę jego osteointegracji. Najczęściej dochodzi do tego, gdy wszczep jest umiejscowiony w kości o słabszej jakości, bądź występują parafunkcje, a pacjent ma zaburzoną okluzję albo użytkowane uzupełnienie protetyczne nie jest precyzyjnie dopasowane do wszczepu [23].

Do innych czynników mogących mieć wpływ na rozwój periimplantitis zalicza się nikotynizm. Palenie tytoniu oprócz niekorzystnego wpływu na dziąsło w sąsiedztwie implantu poprzez anemizację tkanki osłabia odpowiedź gospodarza przez obniżenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów, wzmaga produkcję IL-1, 6, 8, TNF, modyfikuje stężenie IgG. Palacze gorzej reagują też na prowadzone leczenie periimplantitis [24]. Ponadto czynniki sprzyjające zespołowi powikłań okołowszczepowych to: stres, czynniki genetyczne, choroby ogólne wpływające na proces gojenia (m.in. cukrzyca), choroba przyzębia oraz pacjenci z uzębieniem resztkowym i kieszonkami powyżej 4 mm wokół zębów własnych, zwłaszcza w bezpośrednim sąsiedztwie implantów. Ryzyko utraty implantu rośnie również z czasem jaki minął od implantacji [1, 5, 22-24].

Niekiedy termin periimplantitis określający proces zapalny dotyczący tkanek wokół zintegrowanego z kością implantu, skutkujący utratą podparcia kostnego, jest mylony z wczesnym niepowodzeniem w leczeniu implantoprotetycznym i niezdolnością do procesu osseointegracji, która może być spowodowana różnymi czynnikami, takimi jak: uszkodzeniem termicznym kości podczas przygotowania łoża implantu, zakażeniem łoża, traumatyczną techniką operacyjną, niewystarczającą ilością i jakością tkanki kostnej, krytyczną stabilizacja pierwotną, zbyt wczesnym obciążeniem implantu itp. [5].

DIAGNOSTYKA

W ocenie twardych i miękkich tkanek okołowszczepowych uwzględnia się powszechnie przyjęte zasady badania klinicznego, tak samo jak u pacjentów z uzębieniem naturalnym [23], gdyż objawy periimplantitis są podobne do tych, które występują w zapaleniu przyzębia [24]. W trakcie badania przy użyciu sondy periodontologicznej ocenia się wskaźnik krwawienia z kieszonki (SBI). Według niektórych autorów krwawienie nie jest regułą przy zapaleniach okołowszczepowych [24]. Ponadto przeprowadza się pomiary głębokości kieszonki wokół implantu (PD). Kieszonki nie powinny być głębsze niż 3 mm [23]. Zgłębnikowanie przeprowadza się bardzo ostrożnie i przy pomocy plastikowych zgłębników z siłą badania 0,25 N wg Krekelera. Pomiaru dokonuje się po zdemontowaniu uzupełnienia protetycznego. Kształt implantu może czasami utrudniać przeprowadzenie pomiaru [24]. Również przy zgłębnikowaniu kieszonki może pojawić się wydzielina ropna. Wskazana jest także ocena wskaźnika płytki (PI), aby monitorować higienę obszaru wokół wszczepów stomatologicznych. Występują niekiedy przerosty błony śluzowej lub odsłonięcie wszczepu kostnego. W momencie ekspozycji gwint bądź chropowata powierzchnia implantu staje się miejscem retencyjnym dla płytki bakteryjnej. Często tkanki wokół wszczepu z periimplantitis są obrzęknięte i zaczerwienione [1], choć ból nie jest wyznacznikiem choroby [27].

Kontrola radiologiczna dostarcza informacji dotyczących stanu kości wokół implantu, pozwala śledzić proces regeneracji lub rozpoznawać ewentualne rozrzedzenia struktury kości. Zdjęcia zębowe celowane na rąbek dziąsłowy umożliwiają ocenę zmian poziomu brzegu kostnego wyrostka w stosunku do implantu. W periimplantitis na zdjęciach radiologicznych obserwuje się charakterystyczny zanik pionowy kości wokół wszczepu przyjmujący kształt panewki. Przy zaawansowanych stadiach ubytek kości postępuje wzdłuż implantu [23]. Akceptowany zanik kości wokół wszczepu wynosi do 1 mm w pierwszym roku od jego wprowadzenia, a w kolejnych latach ok. 0,1 mm na rok [28]. Wiadomo, że tradycyjne zdjęcie radiologiczne uwidacznia dopiero utratę 30-50% związków mineralnych tkanki kostnej [10]. W radiografii cyfrowej uzyskany obraz można poddać analizie komputerowej z wykorzystaniem odpowiednich programów pozwalających rozpoznawać prawidłową budowę kości, np. program Trabecula. Radiowizjografia pozwala zmniejszyć promieniowanie nawet o 90% dawki [10]. Spikermann i wsp. dokonali podziału periimplantitis na cztery klasy, biorąc pod uwagę wielkości zaniku kostnego. Klasyfikacja obejmuje zanik kostny nieznaczny, średni, średnio-znaczny i znaczny [24]. Fardel i wsp. opisali „ciężkie, szybko postępujące periimplantitis” [24, 29]. Termin „periimplantitis retrograda” zarezerwowano dla zapaleń okołowszczepowych, których zapoczątkowania upatruje się w okolicy wierzchołka przeciążonego implantu [24, 30].

Oznaczenie stężenia laktoferyny i elastazy w płynie szczeliny dziąsłowej może być wykorzystane m.in. w ocenie periimplantitis jako wskaźnika aktywności neutrofili [24]. Ponadto stopień aktywności fosfatazy alkalicznej w płynie kieszonki dziąsłowej pozwala przewidzieć utratę przyczepu łączno-tkankowego [24, 31].

Istnieje kilka metod umożliwiających ocenę stabilności implantu. Metody pomiarowe można podzielić na te, które można wykorzystać w trakcie trwania zabiegu, jak również takie, które stosowane są w obserwacjach długoczasowych i opiece pozabiegowej pacjentów implantologicznych. W badaniach kontrolnych przeprowadza się badanie palpacyjne i opukiwanie, badanie radiologiczne, badanie z wykorzystaniem urządzenia Osstell i Periotest [10, 28].

Prostym badaniem klinicznym mogącym sprawdzić stabilność wszczepu jest metoda palpacyjna. Wszczep jest prawidłowo umocowany, gdy nie poddaje się naciskowi. Rozwinięciem tej metody jest test opukowy. Używając rękojeści lusterka stomatologicznego, delikatne uderza się wszczepiony implant, a następnie ocenia wysokość dźwięku i jego czystość. Wysokie czyste dźwięki rokują pozytywnie, natomiast niskie lub głuche świadczą o niestabilności wszczepu. Są to jednak metody bardzo niedokładne i subiektywne [10].

Powszechnie stosowanym urządzeniem do pomiaru stabilności wszczepu jest Periotest. Jest to narzędzie prognostyczne umożliwiające we wczesnym stadium rozpoznawanie niepokojących zmian stabilności wszczepu. Jego działanie oparte jest na analizie czasu kontaktu sondy pomiarowej w postaci młoteczka z badanym obiektem. Wyniki podawane są w postaci umownej skali PTV (Periotest Value) obejmującej wartości od -8 do +50 [10, 28]. Im wyższe wartości, tym większa ruchomość [10]. Wartości od -8 do +5 świadczą o prawidłowym procesie osteointegracji (różnice biorą się z kształtu implantów i nadbudowy protetycznej) [24]. Według Morawca badanie Periotestem wiąże się z koniecznością demontażu uzupełnienia protetycznego [10]. Przeciwny pogląd prezentuje Gładkowski [28]. Wadą Periotestu jest duża wrażliwość na sposób dokonywania pomiarów w ściśle określonym położeniu sondy. Poza tym zdarzają się różnice pomiarowe pomiędzy operatorami [10, 28].

Działanie urządzenia Ostell opiera się na analizie częstotliwości tłumienia drgań, w które wprowadzany jest wszczep za pomocą przykręcanego do niego magnetycznego czujnika. Wynik badania można uzyskać w hercach (Hz) lub w standaryzowanych jednostkach ISQ (Implant Stability Quotient), obejmujących wartości od 1 do 100 [10, 28]. Wartości 60-80 ISQ świadczą o prawidłowej stabilizacji. Im wyższy współczynnik, tym stabilniejszy wszczep [10]. Badanie przeprowadza się bezpośrednio po implantacji celem oceny stabilizacji pierwotnej. Wyniki tego pomiaru porównuje się później z  wynikami badań kontrolnych [10]. W czasie badania urządzeniem Ostell wymagany jest demontaż uzupełnienie protetycznego [10].

Najbardziej jednoznacznym objawem klinicznym wskazującym na brak osteointegracji jest ruchomość wszczepu [23]. To ostateczna faza zaawansowanego procesu zapalnego prowadząca nieuchronnie do utraty implantu.

LECZENIE PERIIMPLANTITIS

W trakcie wizyt kontrolnych ważne jest rozpoznanie wczesnych objawów świadczących o początkach periimplantitis. Częstotliwość wizyt zależy od oceny w skali terapeutycznej AKUT. W tabeli I przedstawiono schemat postępowania w przypadku periimplatitis. Przy zapaleniu ograniczającym się do tkanek miękkich implantu i kieszonek przyzębnych do 3 mm stosuje się pakiet terapeutyczny A. Polega on na wykonaniu zabiegów higienizujących: skalingu i polerowania [32]. Do przeprowadzenia tych procedur wokół implantów stosuje się kirety silikonowe, końcówki ultradźwiękowe kompozytowo-węglowe (periosoft Satelec) [22], plastikowe, tytanowe oraz piaskarki [23, 32]. Wymienione narzędzia nie uszkadzają struktury implantu, w przeciwieństwie do ostrych, metalowych narzędzi (sierpów, kiret, metalowych końcówek skalerów piezoelektrycznych itp.), które w kontakcie ze śrubą mogą powodować nieodwracalne zarysowania, utratę gładkości powierzchni i substancji powlekającej. Ponadto ewentualne osłonięcie gwintu lub śruby będzie stwarzało problem z utrzymaniem prawidłowej higieny [33].

Obecnie istnieje na rynku urządzenie o nazwie Vector system, które łączy w sobie cechy skalera ultradźwiękowego, kirety oraz urządzenia abrazyjnego. Część pracująca tego urządzenia wykonana jest z materiałów złożonych wzmacnianych włóknem szklanym [34]. Mechaniczne oczyszczenie kieszonki i powierzchni wszczepu ma duże znaczenie szczególnie w przypadku występowania przerostów dziąseł [23]. Po usunięciu złogów, zalecane jest mechaniczne oczyszczenie implantu gumką i pastą.

W przypadku postępującego zapalenia i pojawienia się wysięku ropnego wraz z uszkodzeniem tkanki wokół implantu i pogłębiania się kieszonek do 4-5 mm pakiet A uzupełnia się pakietem terapeutycznym B, stosując m.in. profesjonalne irygacje roztworem 0,5% chlorheksydyny i 0,5% roztworu metronidazolu [22].

Ważną rolę odrywa motywacja pacjentów do utrzymania prawidłowej higieny jamy ustnej. Samodzielną kontrolę płytki wspomaga się płynami do płukania jamy ustnej zawierającymi 0,2% lub 0,12% dwuglukonianu chlorheksydyny lub listeryną [22-32].

Pakiet terapetyczny A + B + C ma zastosowanie przy ubytkach tkanki kostnej i kieszonkach przyzębnych powyżej 5 mm. Zalecana jest wówczas (poza w/w leczeniem) dodatkowo antybiotykoterapia, najlepiej celowana, po uprzednim wykonaniu testów mikrobiologicznych. Przy rozległych zmianach wskazana jest antybiotykoterapia ogólna, a w przypadku zlokalizowanego stanu zapalnego miejscowa. Mombelli i wsp. [27] zaobserwowali, że przy zastosowaniu nici tetracyklinowych Actisite doszło do zmniejszenia głębokości kieszonek przy objętych chorobą wszczepach i liczby bakterii chorobotwórczych w kieszonkach. Podobne wyniki uzyskano po zastosowaniu lasera o długości fali 662 nm. Obserwowano zmniejszenie krwawienia i ilości płytki, a także poprawę gojenia tkanek [35]. Również w badaniach Bacha i wsp. [36] opisano znaczącą poprawę wyników leczenia periiplantitis z zastosowaniem lasera diodowego.

W przypadku rozległych ubytków kostnych, po wcześniej przeprowadzonej antybiotykoterapii w celu niedopuszczenia do utraty wszczepu, przeprowadza się leczenie chirurgiczno-korekcyjne polegające m.in. na detoksykacji odsłoniętej powierzchni implantu, regeneracji ubytku kostnego i reosteointegracji. W zależności od sytuacji klinicznej stosuje się zabiegi sterowanej regeneracji kości z użyciem materiałów wszczepowych i błon zaporowych. Powodzenie fazy chirurgicznej zależy od korzystnych warunków anatomicznych, tj.: szerokiej strefy dziąsła właściwego wokół implantu i kształtu ubytku kostnego warunkującego pełną dekontaminację oraz od prawidłowo przeprowadzonego zabiegu. Warunkiem skuteczności regeneracji tkanki kostnej jest zapewnienie stabilności materiału kościozastępczego, a także błony zaporowej [22]. Ponadto badania Perendyk i wsp. wykazały, że błony nieresorbowane wykazywały większą skuteczność w odbudowie tkanki kostnej i gwarantowały większa poprawę stabilności implantów niż błony resorbowalne [22].

Pakiet terapeutyczny E dotyczy utraty wszczepu. Znaczna ruchomość implantu i związane z tym dolegliwości bólowe są wskazaniem do natychmiastowego usunięcia wszczepu.

WNIOSKI

Najważniejsze wydaje się być wykrycie niepowodzenia w początkowym stadium, stąd obowiązuje dokładne monitorowanie pacjentów nawet po wszczepieniu implantów i osadzeniu prac protetycznych. Systematyczne wizyty kontrolne, badanie tkanek twardych i miękkich wokół wszczepu, kontrola płytki bakteryjnej i motywacja pacjentów do zabiegów higienicznych w jamie ustnej mogą pomóc zauważyć objawy świadczące o periimplantitis i wdrożyć wczesne leczenie.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Kowalski J.: Periodontitis i perimplatitis – różnice i implikacje kliniczne. Stomatol Współcz 2007; 14: 33-38.

2.    Spiechowicz E.: Protetyka stomatologiczna. PZWL, Warszawa 2004: 130-186.

3.    Carr A.B.: Retrospektywne badanie kohortowe klinicznych wyników leczenia implantami wszczepianymi jednoetapowo. Quintessence Periodontologia – Implanty 2003; 4: 313-320.

4.    Richter E.J.: Implanty jako dodatkowe filary strategiczne
w protezach ruchomych- nowa koncepcja terapeutyczna. Część I: zastępowanie za pomocą wszczepów ważnych pod względem protetycznym brakujących zębów filarowych. Quintessence Periodontologia – Implanty 2003; 2: 131-149.

5.    Siemiątkowski M.: Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa. Część pierwsza – mikrobiologia. Nowa Stomatol 2006; 4: 192-196.

6.    Maciejewska I. i wsp.: Osteointegracja wszczepów zębowych – etapy gojenia kości. Praca poglądowa. Prot Stomatol 2006ł 3: 214-219.

7.    Pietruski J.K. i wsp.: Morfologia dziąsła w procesie osteointegracji implantów. Czas Stomatol 2001; 6: 372-376.

8.    Esposito M. i wsp.: Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants (II). Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci 1998; 106: 721-764.

9.    Borsuk-Nastaj B. i wsp.: Ocena przebudowy struktury kostnej podczas procesu integracji wszczepów śródkostnych i po obciążeniu uzupełnieniami protetycznymi. Stomatol Współcz 2007; Suplement 2: 8-16.

10.    Morawiec T. i wsp.: Metody określania stabilizacji wszczepów zębowych. Mag Stomatol 2008; 9: 82-85.

11.    Bidez M.W., Misch C.E.: Issue in bone mechanics related to oral implants. Implant Dent 1992; 1: 289-294.

12.    Vidygasagar L. i wsp.: Dental implant stability at stage I and II burgery as measured using resonance frequency analysis. Baltic Dent Maxilofac J 2004; 6: 67-72.

13.    Field J.R., Summer-Smith G.: Bone blood flow response to surgical trauma. Injury 2002; 33: 447-451.

14.    Roberts W. E.: Bone tissue interface. J Dent Educ 1988; 52: 804-809.

15.    Reddi A.: Morphogenesis and Tissue Engineering of Bone and Cartilage; Inductive Signals, Stem Cells and Biomimetic Biomaterials. Tissue Eng 2000; 6: 351-359.

16.    Ellingsen J.E.: A study of the mechanizm of protein adsorption to TiO2. Biomaterials 1991; 12: 593-596.

17.    Schenek R.K., Buser D.: Osseointegration: a reality. Periodontol 2000 1998; 17: 22- 35.

18.    Chappard D. i wsp.: The early remodelling phasis titanium implants: A histomorfometric assessment of bone quality in a 3- and 6- month study in sheep. Int J Oral Maxilofac Implants 1999; 14: 189-196.

19.    Borsuk-Nastaj B. i wsp.: Ocena przebudowy struktury kostnej podczas procesu integracji wszczepów śródkostnych i po obciążeniu uzupełnieniami protetycznymi. Stomatol Współcz 2007; Suplement 2: 8-16.

20.    Moon I.S. i wsp.: The barier between the keratonized mucosa and the dental implant. J Clin Periodontol 1999; 26: 658-663.

21.    Weber H.P., Cochran D.L.: The soft tissue response to osseointegrated dental implants. J Prosthet Dent 1998; 79: 79-89.

22.    Laskus-Perendyk A., Perendyk J.: Uwarunkowania anatomiczno- czynnościowe i leczenie zapaleń okołowszczepowych. Implantoprotetyka 2002; 2: 7-13.

23.    Ziętek M., Szulc M.: Zapalenie okołowszczepowe- przyczyny, diagnostyka i leczenie- przegląd piśmiennictwa. Czas Stomatol 2004; 11: 700-705.

24.    Siemiątkowski M.: Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa. Część druga – podatność pacjenta, markery, objawy, klasyfikacja. Nowa Stomatol 2007; 1: 43-46.

25.    Leonhardt A. i wsp.: A longitudinal microbiological study on osseointegrated titanium implants in partially edentulous patients. Clin Oral Implants Res 1993; 4: 113-120.

26.    Lee K.H. i wsp.: Pre- and post-implantation microbiota of the tongue, teeth and newly placed implants. J Clin. Periodontol 1999; 26: 822-832.

27.    Mombelli A., Lang N.P.: The diagnosis and treatment of periimplantitis. Periodontology 2000, 1998; 17: 63-76.

28.    Gładkowski J. i wsp.: Metody oceny stabilności stomatologicznych wszczepów śródkostnych. Implantoprot 2008; 2: 16-19.

29.    Fardal O. i wsp.: Severe, rapidly progressing peri-implantitis. J Clin Periodontol 1999; 26: 313-317.

30.    Jańczuk Z.: Periimplantitis a periodontitis (cz. II). Diagnostyka i przebieg. Periodontologia. Implanty 2002; 2: 34-37.

31.    Chapple I.L. i wsp.: Prediction and diagnosis of attachment loss by enhanced chemiluminescent assay of crevicular fluid alkaline phosphatase levels. J Clin Periodontol 1999; 26: 190-198.

32.    Wolf H.F., Rateitschak E.M., Rateitschak K.H.: Periodontologia, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006: 511-514.

33.    Leonhardt A. i wsp.: Five-year clinical, microbiological and radiological outcome following treatment of periimplantitis in man. J Clin Periodontol 2003; 73: 1415-1422.

34.    Hehn R.: The Vector Method. Clinical application and scientific principles. Dürr Dental 2000: 38-41.

35.    Wilson M.: Bactericidal effect of laser light and its potential use in the treatment of plaque-related diseases. Int Dent J 1994; 44: 181-189.

36.    Bach G. i wsp.:  Conventional versus laser-assisted therapy of periimplantitis: a five-year comperative study. Implant Dent 2000; 9: 247-251.

37.    Berglundh T. i wsp.: Histopathological observation of human periimplantitis lesions. J Clin Periodontol 2004; 31: 341-347.

38.    Zitzmann N. i wsp.: Spontaneous progresion of experimentally induced periimplantitis. J Clin Periodontol 2004; 31: 845-849.

..............................................................................................................................................................

© Małgorzata Janowska, Sebastian K. Kłosek, Anna J. Kurnatowska

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji

Sebastian K. Kłosek
Zakład Periodontologii
i Chorób Błony Śluzowej Jamy Ustnej
Katedra Chirurgii Stomatologicznej
i Periodontologii UM
92-213 Łódź,  ul. Pomorska 251
tel./fax: +48 42 675 75 40
e-mail: ganbaro@gmail.com

Pracę nadesłano: 29.03.2010 r.
Przyjęto do druku: 06.05.2010 r.