WPROWADZENIE

Padaczka jest przewlekłym zaburzeniem czynności mózgu o różnej etiologii, które cechują nawracające napady będące następstwem nadmiernego wyładowania czynności bioelektrycznej neuronów. Padaczki występują bez względu na rasę czy kontynent u około 1% ludności [4].

Jednymi z pierwszych, stosowanych do dziś leków przeciwpadaczkowych są fenobarbital, diazepam i fenytoina. Obecnie coraz częściej w leczeniu padaczki oprócz PHT stosuje się leki z grupy karbamazepiny i kwasu walproinowego. Początkowo sądzono, że nie będą one powodowały objawów ubocznych w przyzębiu, jednak okazało się, że choć są one mniej nasilone, pojawiają się u około 25% pacjentów.

Największą liczbę badanych ze zmianami przerostowymi dziąseł obserwuje się w przypadku łącznego stosowania CBZ i VPA. Zmiany te są mniej rozległe niż po PTH i nie powodują istotnych dolegliwości ani zaburzeń funkcji żucia. Stosowanie AEDs w okresie dłuższym niż 12 miesięcy może u około 30% pacjentów spowodować powstanie przerostów w tkance dziąsłowej.

Zmiany przerostowe dziąseł są częstym powikłaniem występującym u chorych podczas leczenia padaczki, ocenianym na 0-85% [7]. Do niedawna lekiem z wyboru w tej terapii była fenytoina i jej pochodne. Przerosty obserwowane po stosowaniu hydantoiny są od dawna znane, choć patomechanizm ich stosowania nie jest w pełni wyjaśniony [1].

Przerost dziąseł może mieć ścisły związek ze śliną, gdyż fenytoina osiąga najwyższe stężenie w ślinie oraz w błonie śluzowej jamy ustnej i w nadnerczach. Lek jest absorbowany ze śliny do płytki nazębnej, skąd poprzez nabłonek rowka dziąsłowego przenika do leżącej pod nim tkanki łącznej. Być może, że łączą się działania niezwiązanego leku ze śliny, reabsorbowanego do dziąseł i niezwiązanego, dochodzącego do tej okolicy z krążenia ogólnego. Powoduje to utrzymanie dużego stężenia fenytoiny i jej metabolitów w dziąśle, które po dłuższym okresie działania mogą być czynnikiem wywołującym przerost.

Przerost jest odbiciem zmian zachodzących w tkance łącznej dziąsła, charakteryzujących się wzrostem poziomu glikozaminoglikanów. Stwierdzono, że lek pobudza produkcję komórek jednojądrzastych czynnika, który aktywuje spoczynkowe fibroblasty dziąsła [8]. Fenytoina indukuje również produkcję interleukiny-1 beta w komórkach krwi obwodowej co sugeruje, że cytokiny uwalniane przez komórki zapalne mogą brać udział w patogenezie zmian wywołanych przez ten lek. Po dziewięciomiesięcznej terapii fenytoiną interleukiny-1 alfa i beta powodowały znamienny wzrost ilości PGE i kwasu arachdonowego. Dopatrywano się również związku przerostu dziąseł z poziomem IgA, gdyż jest on znamiennie wyższy u osób leczonych fenytoiną. Inna teoria przerostu dziąseł dotyczy białek macierzy dziąseł. Stwierdzono, że rozmieszczenie kolagenu typu V i VI oraz fibronektyny świadczy, iż te pozakomórkowe strukturalne składniki macierzy różnicują zmiany patologiczne w tkankach. Fenytoina podawana przewlekle pacjentowi może wpływać na wyraźne zwięks
zenie w komórkach całkowitej ilości białka i kolagenu [6].

Inne czynniki mogące mieć hipotetyczny wpływ na powstawanie przerostów to między innymi zmiana poziomu kwasu foliowego, koncentracja biologicznie czynnych androgenów i spadek IgA w tkance dziąsłowej [8].

Pacjenci z padaczką to grupa, w obrębie której obserwuje się częstsze niż wśród reszty populacji zmiany patologiczne w jamie ustnej. Zmiany te dotyczą układu kostnego, stawowego i mięśniowego (naderwanie i naciągniecie mięśni i ścięgien, złamanie kości czaszki twarzowej, podwichnięcie lub zwichnięcie stawów skroniowo-żuchwowych), zębów (złamanie, zwichnięcie częściowe lub całkowite, wybicie zęba, uszkodzenie wyrostka zębodołowego), błony śluzowej, gdyż powtarzające się zranienia warg, policzków, języka są powodem powstania zmian zapalnych i licznych blizn. Poważnym następstwem urazów są nieprawidłowości zębowe i wady zgryzu. Najczęściej obserwuje się zgryz głęboki rzekomy i prawdziwy, zgryz krzyżowy oraz zgryz otwarty [6]. Inne działania uboczne mogące wystąpić w trakcie leczenia padaczki to reakcje skórne, zgrubienie kości podstawy czaszki, obrzęk warg, zgrubienie tkanek podskórnych, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia wzrostu części twarzowej czaszki, anomalie korzeni zębów i ich pozycji [2, 9].

Zmiany przerostowe dziąseł związane z podawaniem fenytoiny obserwuje się po około 3 miesiącach terapii u 50% pacjentów. Przerosty tkanki dziąsłowej występują częściej u dzieci i młodzieży z padaczką niż u dorosłych [3]. W początkowym okresie leczenia padaczki u niektórych chorych dochodzi do przerostu brodawek międzyzębowych, a także dziąsła brzeżnego. Z czasem tworzą się płaty dziąsłowe o konsystencji elastycznej, bladoróżowe, pokrywające nawet całe korony zębów. W skrajnych przypadkach mogą one utrudniać zwarcie szczęk. Objawy przerostowe z większym nasileniem występują w przednim odcinku łuków zębowych. Powstałe zmiany bardzo często uniemożliwiają utrzymanie prawidłowej higieny [1]. U osób w wieku rozwojowym leczonych na padaczkę i dotkniętych zmianami przerostowymi, zarówno w odcinku bocznym, jak i przednim uzębienia występuje pogłębienie kieszonek dziąsłowych (ich głębokość nie przekracza 4 mm). Powstanie zmian przerostowych dziąseł przyczynia się do powiększenia wymiaru kieszonek dziąsłowych. Największe zmiany obserwuje się u pacjentów poddanych politerapii [1, 5]. Istnieją doniesienia również o przypadkach zapalenia przyzębia, jakkolwiek zmiany te najprawdopodobniej nie są zależne od leków przeciwpadaczkowych [8].

Możliwe jest zapobieganie przerostowi za pomocą preparatów zawierających chlorheksydynę. W następnej kolejności rozważa się możliwość zmiany leku lub w razie konieczności interwencję chirurgiczną [6, 7]. Zwraca się przy tym szczególnie uwagę na konieczność kontroli płytki bakteryjnej, która uważana jest za jeden z ważniejszych czynników w etiologii przerostów.

Celem pracy było przedstawienie zmian w przyzębiu u pacjenta przewlekle leczonego lekiem przeciwpadaczkowym.

OPIS PRZYPADKU

Pacjent, lat 31, zgłosił się do Centrum Stomatologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie celem usunięcia złogów nazębnych. W wywiadzie podawał leczenie przeciwpadaczkowe od 10 lat (karbamazepina w postaci preparatu Tegretol 2 x dz. w dawce 400 mg rano i 600 mg na noc).

Badaniem klinicznym stwierdzono obecność uogólnionych, nietypowych, brodawkowatych przerostów występujących na błonie śluzowej dziąsła w obrębie szczęki i żuchwy od strony wargowej (zmian brodawczakowych o etiologii wirusowej na skórze dłoni pacjenta nie stwierdzono) (ryc. 1a, b). Wskaźnik SBI wynosił 87%, a API 32%. Głębokość kieszonek dziąsłowych wynosiła 4 mm przy zębie 26. oraz 3 mm przy zębie 24. i 25. W pozostałej części uzębienia głębokość kieszonek dziąsłowych wynosiła 1,5 do 2 mm. Zdjęcie rentgenowskie wewnątrzustne wykazało obecność rozrzedzenia struktury kostnej w obszarach międzyzębowych 24.-25.-26. (ryc. 2). Jednocześnie stwierdzono obecność nawisających wypełnień w zębie 24. po stronie dystalnej, 25. po stronie dystalnej oraz 26. również po stronie dystalnej. Badanie obrazowe wykazało także obecność okołowierzchołkowego przewlekłego zapalenia włóknistego przy zębie 24.

OMÓWIENIE

Chociaż przerost dziąseł jest charakterystycznym objawem ubocznym związanym ze stosowaniem leków przeciwdrgawkowych, to zmiany te nawet znacznie nasilone nie prowadzą na ogół do rozwoju periodontitis. Kontrola płytki zmniejsza nasilenie przerostu dziąseł, ale nie zapobiega rozwojowi zmian. Na uwagę zasługuje natomiast dbałość o eliminację miejscowych czynników predysponujących do rozwoju zmian zapalnych o charakterze gingivitis, gdyż ten stan w sprzyjających warunkach, jakimi jest przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych, może prowadzić do progresji choroby i przekształcenia gingivitis w periodontitis.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Panek H., Sobolewska A., Kleczyk M.: Pacjent z epilepsją w gabinecie stomatologicznym. Protet Stomatol 2007; LVII, 3: 171-175.

2.    Sobaniec H.: Pofenytoinowy przerost dziąseł – obraz kliniczny, zapobieganie i leczenie. Mag Stom 1995; 9: 11-12.

3.    Borowicz-Andrzejewska E.: Hiperplazja dziąsła u dzieci leczonych z powodu padaczki a głębokość kieszonek dziąsłowych. Stomat Współczesna 1997; 4, 6: 443-449.

4.    Sobaniec H.: Mechanizm pofenytoinowego przerostu dziąseł – przegląd piśmiennictwa. Mag Stom 1995; 8: 36-38.

5.    Sobaniec H. Chory na padaczkę w gabinecie stomatologicznym. Mag Stom 1995; 4: 44-45.

6.    Galas-Zgorzalewicz B., Borysewicz-Lewicka M., Zgorzalewicz M.: Wpływ leków najczęściej stosowanych w terapii padaczki na stan przyzębia u dzieci i młodzieży. Stomat Współczesna 1995; 2, 3: 239-243.

7.    Staniszewska A., Radwan K.: Pacjent z padaczką w gabinecie dentystycznym. Mag Stom 2007; 7-8: 100-101.

8.    Krasny K., Wanyura H., Mayzner-Zawadzka E.: Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej. Czas Stomat 2005; LVIII, 5: 370-374.

9.    Postek-Stefańska L., Zietek P.: Stan narządu żucia i problemy związane z leczeniem stomatologicznym dzieci chorujących na padaczkę. Mag Stom 2005; 11: 10-13.

..............................................................................................................................................................

© Magdalena Jurkiewicz-Mazurek, T. Katarzyna Różyło

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji

Magdalena Jurkiewicz-Mazurek
Zakład Rentgenodiagnostyki Stomatologicznej
i Szczękowo-Twarzowej UM
20-081 Lublin, ul. Karmelicka 7
tel.: +48 081 528 79 72
e-mail: rtg.stom@am.lublin.pl

Pracę nadesłano: 03.04.2009 r.
Przyjęto do druku: 06.05.2009 r.

Praca recenzowana