WSTĘP

Typy zmian endodontyczno-periodontologicznych (endo-perio) wg Guldener i Langeland (1982 r.) można podzielić na: endodontyczno-periodontologiczne (typ I), periodontologiczno-endodontyczne (typ II) i złożone (typ III) [1, 7]. Kryterium podziału jest patologia pierwotna.

Wyodrębnione zespoły mają swoje cechy. Charakterystyka uszkodzeń przyzębia pochodzenia endodontycznego – typ I opiera się na: testach żywotności miazgi, które są negatywne, badaniu kieszonki periodontometrem wykazującym normalny rowek dziąsłowy, z wyjątkiem jednego, wąskiego miejsca sinus tract (wprowadzenie sztyftu gutaperkowego w to miejsce wskazuje, że uszkodzenie sięga do samego wierzchołka lub kanału bocznego) – pierwotnej przyczyny uszkodzenia przyzębia. Ząb może, ale nie musi być wrażliwy na opukiwanie i palpację, czasami występuje naciek zapalny, ropień lub obrzęk [1, 2]. W typie I szerzenie się infekcji postępuje z tkanek okołowierzchołkowych przez szparę ozębnową w kierunku przyzębia brzeżnego. Rokowanie po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu endodontycznym jest dobre.

W początkowym okresie nie należy wykonywać zabiegu opracowania powierzchni korzenia zęba [1, 2, 9].

Patognomoniczne dla uszkodzenia przyzębia pochodzenia periodontologicznego – typ II (Periodontitis lateralis) należą: duże nagromadzenie płytki bakteryjnej nazębno-dziąsłowej i kamienia nazębnego. W związku z tym istnieje konieczność ustalenia, czy zmiany przy szyjce zęba dotyczą tylko jednego, czy wielu zębów (choroby przyzębia zwykle dotyczą większej liczby zębów), różnego stopnia ruchomość zębów. Rozwija się wsteczne zapalenie miazgi (Pulpitis retrograda). W tym przypadku test żywotności miazgi jest dodatni. Ząb jest tkliwy w badaniu opukowym, dziąsło wokół zęba obrzęknięte, z pogłębionej kieszonki dziąsłowej wydobywa się obfity wysięk ropny [1, 2, 9].

W obrazie RTG widoczny jest różny stopień poziomego lub pionowego ubytku podparcia kostnego. W przypadku ubytku podłoża kostnego, aż do okolicy wierzchołka korzenia, sytuacja określana jest z reguły jako nierokująca na utrzymanie zęba. W trakcie leczenia zachodzi konieczność współpracy endodontycznej. Rokowanie zależy wyłącznie od leczenia periodontologicznego [1, 2, 5, 7].

Cechami diagnostycznymi uszkodzenia przyzębia pochodzenia endodontyczno-periodontologicznego – typ III są: współistnienie obydwu schorzeń, tj. niezależnego zapalenia endodontycznego i niezależnego zapalenia przyzębia brzeżnego (obie zmiany mogą, ale nie muszą się ze sobą komunikować), negatywne wyniki testów żywotności miazgi [1, 2, 5]. W obrazie RTG widoczna jest niezależna utrata kości wyrostka i zmiany okołowierzchołkowe pochodzenia miazgowego. Badaniem periodontometrem stwierdza się obecność kieszonek przyzębnych, widoczna jest płytka bakteryjna, kamień nazębny, uogólnione zapalenie dziąseł. Niezbędne jest konsekwentne postępowanie lecznicze dotyczące obydwu źródeł infekcji, czyli leczenie endodontyczne oraz leczenie periodontologiczne. Prawdopodobieństwo zachowania zęba jest wątpliwe. Stwierdza się ropień okołowierzchołkowy, a miejsca jego drenażu to: sinus tract – przez ozębną wzdłuż powierzchni korzenia, lub sinus tract stoma – wąski ubytek w kości, dalej przetoka biegnącą w tkance kostnej, która nie niszczy przyczepu łącznotkankowego lecz, przez kość korową, penetruje do rowka kieszonki dziąsłowej tworząc przetokę okołozębową [1, 2, 9].

W postępowaniu leczniczym mają zastosowanie określone metody miejscowe (zabiegowe) i ogólne (farmakologiczne). Leczenie w zmianach endo-perio typ I jest praktycznie wyłącznie antyseptycznym leczeniem przestrzeni endodontycznej [1, 2, 6, 8]. Rokowanie jest pomyślne.

Postępowanie lecznicze w zmianach endo-perio typ II jest już złożone. Decyzję o możliwości zachowania zęba podejmuje periodontolog, jednak wstępem do leczenia całej jednostki chorobowej jest leczenie endodontyczne, z unieruchomieniem rozchwianego zęba, następnie leczenie periodontologiczne [1, 2, 6, 8, 9].

Leczenie w zmianach endo-perio typ III jest procesem wieloetapowym. Wstępem do leczenia całej jednostki chorobowej jest leczenie endodontyczne, następnie równoległe lub odroczone leczenie periodontologiczne. Przy rozchwianiu zębów, konieczne jest ich unieruchomienie [1, 2, 6, 8, 9]. Rokowanie jest wątpliwe.

Leczenie farmakologiczne w zespołach endodontyczno-periodontologicznych obejmuje zastosowanie np.: antybiotyków (miejscowo lub ogólnie), preparatów przeciwgrzybiczych, inhibitorów kolagenazy tkankowej, leków przeciwzapalnych (niesteroidowe leki przeciwzapalne, preparaty glikokortykosteroidowe stosowane miejscowo) [1, 2].

Leczenie zabiegowe obejmuje: usunięcie złogów nazębnych, uzdatnianie powierzchni korzeni zębów, biologiczne mediatory, błony zaporowe, białka matrycy szkliwnej, biomateriały i postępowanie chirurgiczne.

Kluczem do sukcesu jest maksyma Tres faciunt collegium: zespół endodontyczny, zespół periodontologiczny, współpracujący pacjent [2].

OPISY PRZYPADKÓW

• Przypadek 1

Pacjent lat 29, bez chorób ogólnych, zgłosił się do kliniki zaniepokojony okresowo występującą wydzieliną z kieszonki dziąsłowej przy zębie 47. Wykonano RTG pantomograficzne (ryc.1). W obrazie rentgenowskim widoczne było rozległe wypełnienie w zębie 47. Zmiana zapalna w kości obejmowała ząb 47. i okolicę brakującego zęba 46. W badaniu klinicznym zlokalizowano sinus tract od strony przedsionka, przy korzeniu bliższym. Brak reakcji miazgi na testy termiczne, opukowo ząb niebolesny, brak rozchwiania i patologicznych złogów. Postawiono rozpoznanie: endo-perio typ I.

Przeprowadzono antyseptyczne leczenie kanałowe jednoseansowe, w czasie którego wypełniono kanały metodą bocznej kondensacji gutaperki z uszczelniaczem AH plus (ryc. 2). Po upływie 7 miesięcy wykonano RTG kontrolne (ryc. 3), na którym zaobserwowano znaczące zmniejszenie zmiany zapalnej tkanek okołowierzchołkowych. Badaniem klinicznym nie stwierdzono sinus tract.

• Przypadek 2

Pacjent lat 20, bez schorzeń ogólnoustrojowych, zgłosił się z ropniem okołowierzchołkowym przy zębie 21. Ząb był otwarty poza kliniką (ryc. 4). Zlecono RTG punktowe (ryc. 5) i pantomograficzne (ryc. 10). Na zdjęciach widoczna była zmiana okołowierzchołkowa przy zębie 21. Badaniem klinicznym stwierdzono czynną przetokę, z ropną wydzieliną. Ząb był opukowo bolesny, stwierdzono pierwszy stopień rozchwiania wg Entina, brak patologicznych złogów nazębnych. Postawiono rozpoznanie: endo-perio typ I.

W tej sytuacji przeprowadzono antyseptyczne leczenie kanałowe dwuseansowe, między wizytami zastosowano opatrunek z chlorcheksydyny 2% w żelu. Kanał uszczelniono metodą bocznej kondensacji gutaperki z pastą AH plus (ryc. 6). Po siedmiu miesiącach wykonano RTG kontrolne (ryc. 7), na którym zaobserwowano znaczne zmniejszenie się zmiany. Po 16 miesięcznym okresie obserwacji wykonano resekcję z wstecznym wypełnieniem MTA. Decyzję o wykonaniu resekcji podjęto pomimo znacznego, pierwotnego zmniejszenia się zmiany, ze względu na brak ostatecznego wygojenia w przyzębiu okołowierzchołkowym (ryc. 8).

• Przypadek 3

Pacjent lat 17, zgłosił się w celu leczenia zęba 37. z utrzymującym się od sześciu miesięcy ropniem przyzębnym i brakiem poprawy, pomimo wcześniejszego leczenia endodontycznego i płukania kieszonki dziąsłowej. Ogólnie zdrowy. Wykonano RTG punktowe (ryc. 12), na którym widoczna była zmiana okołowierzchołkowa przy zębie 37. Badaniem klinicznym stwierdzono wysięk ropny przez kość korową do kieszonki dziąsłowej od strony przedsionka w okolicy furkacji i ropień przyzębny. Kieszonka dziąsłowa rozpoczynająca się od furkacji sięgająca do wierzchołków korzeni, brak rozchwiania, ząb opukowo niebolesny, w kanale dystalnym jodoform, brak osadu. Postawiono rozpoznanie: endo-perio typ I.

Wykonano antyseptyczne leczenie kanałowe metodą jednoseansową, w czasie którego wypełniono kanały metodą bocznej kondensacji gutaperki z AH plus. Kontrolę radiologiczną ze względów czasowych wykonano po siedmiu dniach (ryc. 14). W kontroli klinicznej zaobserwowano brak ropnia przyzębnego (ryc. 15). Po siedmiu miesiącach wykonano punktowe RTG kontrolne (ryc. 16). Zaobserwowano wygojenie się tkanek okołowierzchołkowych, z brakiem klinicznych oznak ropnia i sinus tract.

W dwuletnim okresie obserwacji przedstawionych przypadków zespołów endo-perio typ I uzyskano pozytywne wyniki leczenia przy zastosowaniu antyseptycznego leczenia kanałowego. Należy pamiętać, że w tego typu zespole redukcja infekcji przestrzeni endodontycznej jest wystarczająca dla uzyskania efektu wyleczenia tkanek podporowych, tak w zakresie przyzębia przyszczytowego, jak i brzeżnego.

OMÓWIENIE

Wyodrębnienie endodontyczno-periodontologicznych jednostek chorobowych jest możliwe dzięki licznym możliwościom wzajemnych oddziaływań przestrzeni endodontycznej i periodontologicznej. Drogi komunikacji tych przestrzeni to: okolica wierzchołkowa, kanały boczne i kanały miazgowo-ozębnowe do okolicy furkacji, po mechanicznym usunięciu cementu korzeniowego przez kanaliki zębinowe, wsteczne zapalenie miazgi w sytuacji, gdy płytka w kieszonce przyzębnej osiąga wierzchołek korzenia lub kanały dodatkowe, również przez rozprzestrzenianie infekcji przez ozębną [1, 4]. W zmianach endo-perio ruchomość patologiczna zęba może być znaczna (występuje zaawansowana utrata tkanek podporowych). Rokowanie, dotyczące ruchomości zęba w zmianach pierwotnie endodontycznych w stosunku do zmian pierwotnie periodontologicznych i złożonych, jest lepsze.

W zespole endo-perio, gdzie przyczyną jest patologia endodoncjum struktury podporowe przyzębia goją się stosunkowo szybko po wyeliminowaniu źródła infekcji [1, 2, 5, 9]. W zespole perio-endo typ II i złożonym ruchomość patologiczna powstaje w wyniku nieodwracalnej utraty struktur podporowych zęba (włókien łącznotkankowych i kości). Utrata może być zatrzymana, ale nie można liczyć na samoistną odnowę zniszczonych tkanek [2, 9].

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Muller H.P.: Periodontologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2003: 67-71, 85-116, 233-242.

2.    Jańczuk Z., Krupiński J.: Diagnostyka i leczenie zmian endodontyczno-periodontologicznych. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2005: 5-31, 92-127, 135-150.

3.     Linde J., Karring T., Lang N.P., Munksgaard B.: Clinical Periodontology and Implant Atlas. Blackwell Publishing Company 2003: 318-347.

4.    Wolf H.F., Rateitschak E.M. & K, Hassell T.M.: Color Atlas of Dental Medicine Periodontology. Thieme, New York 2005.

5.    West J.D., Roan, J.B.: Cleaning and shaping the root canal system. [W:] Cohen S., Burns R.C.: Pathways of the pulp. Mosby, St. Loius 1998: 651-678.

6.    Castellucci A., West J.D.: Endodontics. Volume III, Il Tridente, Florence 2009: 756-822.

7.    Arabska-Przedpełska B., Pawlicka H.: Endodoncja: morfologia, diagnostyka, leczenie. Med. Tour Press International Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 2004: 367-371.

8.    Krupiński J. i wsp.: Endodoncja kliniczna. Quintesence, Warszawa 2008: 207-214.

9.    Hargreaves K.M., Goodis H.E.: Dental Pulp. Quintessence, Hanover Park 2002: 411-424.

..............................................................................................................................................................

© Przemysław Kustra, Joanna Zarzecka

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji

Przemysław Kustra
Zakład Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją
Uniwersytecka Klinika Stomatologiczna
31-155 Kraków, ul. Montelupich 4
tel.: 12 424 54 25
e-mail: rejestracja@kustra.med.pl

Pracę nadesłano: 05.11.2009 r.
Przyjęto do druku: 19.12.2009 r.

Praca recenzowana