Najczęstszym powikłaniem terapii ortodontycznej przy zastosowaniu stałych aparatów cienkołukowych jest odwapnienie (demineralizacja) szkliwa zębów. Zamki ortodontyczne ograniczają przepływ śliny, posiadającej właściwości buforujące, tym samym utrudniają możliwość naturalnego oczyszczania powierzchni zębów. Stanowią ponadto miejsca retencji dla płytki bakteryjnej, utrudniają mechaniczne usuwanie złogów nazębnych oraz powodują zaleganie resztek pokarmowych. Zlokalizowane na powierzchni policzkowej lub językowej zębów, przez większość czasu trwania leczenia ortodontycznego, stwarzają potencjalne ryzyko wystąpienia demineralizacji szkliwa. Biofilm odkłada się głównie wokół zamków oraz w miejscu kontaktu ligatury ze skrzydełkami zamka. Lokalizacja odwapnień jest zgodna z miejscem odkładania się płytki nazębnej. Zależność ta jest dobrze widoczna po zdjęciu aparatu ortodontycznego. Białe plamy przyjmują kształt obręczy wokół elementów zacementowanych na stałe do powierzchni zębów [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7].

W leczeniu ortodontycznym stosowane są zamki wykonane z różnych materiałów. Do pierwszej grupy zaliczane są zamki metalowe, wykonane ze stali nierdzewnej, z powodzeniem stosowane od dziesięcioleci. Kolejną grupę stanowią zamki nazywane estetycznymi. Zalicza się do niej zamki plastikowe oraz ceramiczne. Zamki plastikowe, wykonane z poliwęglanu, są mało powszechne ze względu na powolną deformację w trakcie przenoszenia obciążeń torkujących z łuków na zęby oraz uleganie przebarwieniu w miarę upływu czasu (dotyczy zamków wykonanych z poliwęglanów bez wypełniaczy).

Z kolei coraz większą popularnością zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów cieszą się zamki ceramiczne. Do tej kategorii należą zamki wykonane z polikrystalicznego tlenku glinu lub z monokrystalicznego tlenku glinu (powszechnie nazywane szafirowymi) oraz zamki wykonane z polikrystalicznego tlenku cyrkonu [8].

W piśmiennictwie dostępne są opracowania dotyczące adhezji bakterii z rodzaju Streptococcus mutans do zamków ortodontycznych. Analizowane było przyleganie Streptococcus mutans do zamków wykonanych z różnych materiałów, oceniano również wpływ pokrycia powierzchni materiału śliną oraz wydłużenie czasu inkubacji w zawiesinie zawierającej badany szczep bakteryjny. Poddano analizie także wpływ obecności innych mikroorganizmów, np. Streptococcus sobrinus, Streptococcus sanguis czy Candida albicans na przyleganie Streptococcus mutans do badanych zamków.

Adhezja różnych substancji zależy między innymi od ich szorstkości i swobodnej energii powierzchniowej (surface free energy, SFE) [9], która jest miarą siły „przyciągania” podłoża. Im wyższa swobodna energia powierzchniowa, tym lepsza przyczepność między badanymi elementami. Z kolei szorstkość powierzchni rozumiana jest jako nierówność lub topografia powierzchni materiału. Im większa różnica między najwyższymi i najniższymi punktami powierzchni, tym szorstkość jest większa, a to skutkuje zwiększeniem adhezji. Głównym czynnikiem warunkującym przyleganie bakterii jest wartość swobodnej energii powierzchniowej materiału, do którego przylegają mikroorganizmy. Zgodnie z zasadami termodynamiki, bakterie z wysoką swobodną energią powierzchniową, takie jak Streptococcus mutans, preferują powierzchnie materiałów o wysokiej swobodnej energii powierzchniowej [10, 11].

W publikacji Lee i wsp. [7] z 2009 roku została przedstawiona charakterystyka powierzchni różnych materiałów ortodontycznych, w tym stosowanych do wytwarzania zamków (stal nierdzewna, monokrystaliczny tlenek glinu, polikrystaliczny tlenek glinu). Przeprowadzone badania, oceniające swobodną energię i szorstkość powierzchni badanych materiałów, wykazały, że stal nierdzewna charakteryzuje się najniższą swobodną energią powierzchniową. Wyższe wartości swobodnej energii powierzchniowej odnotowano dla pozostałych badanych materiałów (monokrystaliczny tlenek glinu, polikrystaliczny tlenek glinu). Wyniki te są sprzeczne z danymi opublikowanymi wcześniej przez Eliadesa [11], który badając swobodną energię powierzchniową materiałów zamków ortodontycznych, otrzymał najwyższe wartości dla stali nierdzewnej, a niższe dla monokrystalicznego i polikrystalicznego tlenku glinu.

W badaniach Lee i wsp. [7] najmniejszą adhezję Streptococcus mutans uzyskano dla stali nierdzewnej, co potwierdza wynik badań nad wartością swobodnej energii powierzchniowej.

Inni autorzy z kolei [12] informują o zbadaniu najwyższej adhezji Streptococcus mutans do zamków ze stali nierdzewnej, a najniższej do monokrystalicznego tlenku glinu (badano stal nierdzewną, monokrystaliczny i polikrystaliczny tlenek glinu, poliwęglan). Autorzy interpretując wyniki przeprowadzonych badań powołują się na wyniki prac Eliadesa [11], przytoczone wcześniej. W podobnych badaniach innych autorów [13], w wyniku porównania adhezji bakterii Streptococcus do zamków ze stali nierdzewnej, ceramicznych i kompozytowych, stwierdzono najmniejsze przyleganie bakterii do zamków wykonanych ze stali, a największe do zamków kompozytowych. W kolejnych pracach wykazano brak różnic w adhezji Streptococcus do różnych rodzajów zamków ortodontycznych. Oceniano także przyleganie bakterii do zamków estetycznych wykonanych z różnych materiałów. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w adhezji [14, 18].

Autorzy przytoczonych prac prowadzą polemikę. Różnice w uzyskanych wynikach tłumaczą wykorzystaniem w badaniach materiałów różnych producentów, co może wpływać na różnice wartości swobodnej energii powierzchniowej materiałów zamków ortodontycznych, a konsekwencją powyższej polemiki są rozbieżności wyników badań nad adhezją bakterii Streptococcus mutans.

Szorstka powierzchnia zapewnia dobre warunki dla adhezji bakterii. W pracach badawczych nad szorstkością materiałów zamków ortodontycznych w porównaniu stali nierdzewnej, monokrystalicznego i polikrystalicznego tlenku glinu najniższą szorstkość uzyskano dla monokrystalicznego tlenku glinu (szafiru). Wyższe wartości wykazano dla pozostałych badanych materiałów, różnice jednak są na tyle niewielkie (poniżej 0,5 µm), że nie wpływa to na zjawisko adhezji omawianej bakterii [7].

Na adhezję Streptococcus mutans do zamków ortodontycznych wpływać może również obecność innych mikroorganizmów, np. Candida albicans. W badaniach wzrostu izolowanego szczepu Streptococcus mutans w obecności zamków metalowych, ceramicznych i kompozytowych uzyskano ilość kolonii bakteryjnych podobną dla każdego rodzaju zamka. Jednakże w obecności Candida albicans odnotowano największy wzrost kolonii Streptococcus mutans dla zamków kompozytowych, a najmniejszy dla zamków metalowych. W tych badaniach obserwacji dokonano przy pomocy mikroskopu elektronowego, wskazując na zamki kompozytowe jako grupę, do której przyleganie drobnoustrojów jest najmocniejsze, natomiast adhezja do zamków metalowych jest najsłabsza. Autorzy twierdzą, że dzieje się tak, ponieważ powierzchnia zamków estetycznych jest bardziej porowata i mniej gładka. Sprzyja to rozwojowi mikroorganizmów, które znajdują odpowiadającą niszę ekologiczną. Zwracają również uwagę na fakt największej adhezji w okolicy slotu zamka. W związku z uzyskanymi wynikami badań proponują stosowanie zamków metalowych u pacjentów z grupy ryzyka infekcji Candida albicans, np. osób z cukrzycą, chorobami przyzębia oraz chorobami  immunosupresyjnymi [15].

Adhezja Streptococcus mutans do zamków ortodontycznych jest wyższa w porównaniu z adhezją Streptococcus sobrinus [16]. Natomiast w obecności Streptococcus sanguis następuje redukcja przylegania Streptococcus mutans do zamków ortodontycznych [14].

Kolejnym czynnikiem wpływającym na adhezję bakterii jest czas inkubacji badanego materiału w zawiesinie zawierającej szczep bakteryjny. We wszystkich dostępnych opracowaniach autorzy przedstawiają wyniki badań informujące o wzroście przylegania bakterii do powierzchni materiału zamka wraz z wydłużeniem czasu inkubacji [7, 12, 16].

Wpływu pokrycia zamków śliną przed inkubacją, w zawiesinie zawierającej Streptococcus mutans, nie można jednoznacznie ocenić. W badaniach używana jest ślina niestymulowana lub stymulowana żuciem tabletki parafiny, pozyskana metodą naturalną od zdrowych ochotników. Ahn i wsp. [16] oceniając adhezję Streptococcus mutans do zamków metalowych wykazują, że pokrycie zamków śliną niestymulowaną początkowo nie wpływa na stopień adhezji bakterii, odnotowują jednak mniejszy wzrost miana bakterii wraz z wydłużeniem czasu inkubacji dla zamków pokrytych śliną, w stosunku do pozostałych. Świadczy to o korzystnym oddziaływaniu śliny w środowisku jamy ustnej w aspekcie profilaktyki próchnicy.

Również greccy badacze [14] udowodnili pozytywny wpływ tworzenia się błonki nabytej na powierzchni zamków pokrytych śliną. W jej obecności przyleganie Streptococcus mutans do badanych elementów było znacząco mniejsze niż do elementów czystych. Obecność histatyn i lizozymu w ślinie, które wykazują aktywność antybakteryjną, dodatkowo wpływa na obniżenie adhezji Streptococcus mutans. Autorzy powołują się również na prace innych badaczy [17], którzy udowodnili, że obecność śliny powoduje zmniejszenie wartości swobodnej energii powierzchniowej materiału pokrytego śliną, co wpływa na spadek adhezji Streptococcus mutans. Również Mei, Buscher i wsp. [18] informują, że siła adhezji bakteryjnej jest znacznie redukowana w obecności błonki nabytej. Z kolei Lee i wsp. w swych badaniach [7] zaprzeczają tym informacjom, twierdząc, że pokrycie zamków śliną nie wpływa na stopień adhezji Streptococcus mutans do powierzchni zamków. 

Metodyka stosowana w badaniach adhezji bakterii z rodzaju Streptococcus mutans do zamków ortodontycznych różni się w zależności od ośrodka prowadzącego badania.

W badaniach często wykorzystywane są gotowe szczepy Streptococcus mutans, pozyskane z banku kolekcji szczepów lub izolowane z płytki bakteryjnej osób z aktywnym procesem próchnicowym. Metody oceny adhezji też różnią się między sobą. Badanie przylegania bakterii można dokonać przy pomocy metod mikrobiologicznych (oceniając morfologię kolonii bakteryjnych), fluorescencji lub używając do tego celu mikroskopu elektronowego. Część badaczy ocenia adhezję bakterii (wcześniej znakowanych trytem) przy pomocy licznika scyntylacyjnego. Także materiały używane w badaniach różnią się między sobą. Gotowe fabryczne produkty pochodzące od różnych producentów lub surowe materiały mogą wykazywać różnice w wartościach szorstkości i swobodnej energii powierzchniowej. Ślina stosowana w eksperymentach pozyskiwana jest od ochotników. Może być stymulowana lub niestymulowana. Sposób przygotowania śliny do badań może wpływać na jej właściwości. Ponadto w badaniach stosowane są różne czasy inkubacji, co może wpływać na odmienną interpretację wyników badań.

Wszystkie wymienione wyżej różnice mogą wpływać na uzyskanie różnych wyników badań prowadzonych przez poszczególne grupy badawcze. Nasuwa się pytanie: czy te wyniki mogą być reprezentatywne dla całej grupy zamków lub/i w jaki sposób można wykorzystać przedstawiane dane w praktyce klinicznej? Czy wyniki badań in vitro są reprezentatywne dla adhezji bakteryjnej in vivo?

Autorzy prac polemizują ze sobą na łamach specjalistycznych czasopism medycznych. Wyniki kolejnych badań nie wskazują jednoznacznie materiałów zamków bardziej korzystnych dla pacjentów leczonych ortodontycznie, w aspekcie profilaktyki próchnicy. Podkreślane jest znaczenie potrzeby prowadzenia dalszych badań ukierunkowanych na ocenę adhezji bakterii do materiałów stosowanych w ortodoncji. Powagę przedstawionej problematyki podkreśla fakt występowania demineralizacji szkliwa u dużej grupy osób leczonych aparatami stałymi cienkołukowymi. Dostępne są opracowania informujące o występowaniu demineralizacji szkliwa nawet u 50% pacjentów w trakcie lub po zakończonym leczeniu ortodontycznym.

Warunki panujące w jamie ustnej takie jak wilgotność, różne pH oraz temperatura powodują, że jest ona siedliskiem licznej flory bakteryjnej. W jednym mililitrze śliny znajduje się 20-400 mln drobnoustrojów [19]. Stały aparat ortodontyczny zaburza ontocenozę jamy ustnej, predysponując do rozwoju próchnicy [20]. Za inicjację procesu próchnicowego odpowiadają bakterie z rodzaju Streptococcus mutans, które są najczęściej izolowanym szczepem Streptococcus w jamie ustnej [21].

Metabolizują cukry, dostarczone wraz z pożywieniem, do kwasów organicznych, powodując obniżenie pH śliny i sprzyjają demineralizacji szkliwa zębów. W mikrobiologicznych pracach doświadczalnych wykazano, że istnieje związek między wzrostem liczebności Streptococcus mutans a spadkiem wartości pH, zwiększając ryzyko rozwoju próchnicy [22]. Streptococcus mutans występują zarówno w ślinie osób wolnych od próchnicy, jak i z dużym nasileniem tego procesu. Wzrost liczby kolonii ≥ 106 CFU/ml śliny zwiększa ryzyko wystąpienia demineralizacji zębów [23], a takie wartości uzyskano u pacjentów leczonych aparatami stałymi [20]. Przez długi czas uważano, że procedury ortodontyczne są małoinwazyjne. Lucas i wsp. wykazali bakteriemię, izolując bakterie tlenowe i beztlenowe z próbek krwi pacjentów leczonych ortodontycznie [24].

Kuch i Szkaradkiewicz w swoich badaniach [25] prezentują obserwacje kliniczne, które sugerują, że nawyki higieniczne nie wywierają wpływu na liczebność bakterii próchnicotwórczych w jamie ustnej. Informują jednak, że prawidłowa higiena oraz odpowiednia dieta przyczyniają się do redukcji aktywności próchnicy, mimo braku zmian w zakresie liczebności bakterii w ślinie.

W badaniach [26] pacjentów leczonych z powodu wad zgryzu aparatami stałymi, przeprowadzonych przez Wagnera i Szepietowską, stwierdzono demineralizację, nadżerki szkliwa lub przebarwienia u 25% osób po zakończonym leczeniu ortodontycznym. W pracach innych autorów [27] pojawiają się informacje o występowaniu odwapnień szkliwa u 50% pacjentów leczonych ortodontycznie. Ponadto u tych pacjentów nawet po pięciu latach od zakończenia leczenia występowanie białych plam jest częstszym zjawiskiem niż u osób, które nie podjęły wcześniej leczenia ortodontycznego. Z kolei Śmiech-Słomkowska i Jabłońska-Zrobek stwierdzają wysokie ryzyko zainicjowania procesu próchnicowego u 80% badanych osób [20]. Szczególnymi przykładami powikłania po leczeniu ortodontycznym w postaci demineralizacji i ubytków próchnicowych są przypadki pacjentów, u których proces próchnicowy dotknął powierzchnie wargowe i policzkowe wszystkich zębów, na których umieszczone były elementy aparatu. Taki przypadek został opisany np. przez Biedziak i wsp. [3].

Na podstawie danych z piśmiennictwa można wnioskować, że podstawowym kryterium zmniejszenia ryzyka demineralizacji szkliwa u pacjentów leczonych z zastosowaniem stałych aparatów ortodontycznych jest utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej. Grupa pacjentów, u których występuje powikłanie w postaci odwapnień szkliwa wynosi nawet 50% osób leczonych ortodontycznie z zastosowaniem cienkołukowych aparatów stałych. Zatem dostępne środki zapobiegawcze w postaci: instruktażu higieny jamy ustnej, zalecenia stosowania odpowiednich instrumentów i preparatów do higieny (szczoteczki, nici, płukanki, irygatory itp.), profesjonalnych zabiegów higienizacji wykonywanych w gabinecie przez wykwalifikowaną higienistkę czy oceny stanu szkliwa przez lekarza w trakcie wizyt kontrolnych są niewystarczające. Sporą grupę pacjentów leczonych ortodontycznie stanowią osoby nastoletnie,  których zdyscyplinowanie w kierunku utrzymania prawidłowej higieny jamy ustnej jest dużym wyzwaniem.

Jednym z czynników mających wpływ na efektywność zabiegów higienizacyjnych jest stopień adhezji bakterii odpowiedzialnych za inicjację procesu próchnicowego do elementów aparatu stałego m.in. zamków. Mniejsza adhezja Streptococcus mutans do powierzchni zamków ułatwia utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej. Badania przedstawione w piśmiennictwie nie wskazują jednoznacznie najbardziej korzystnego rodzaju zamków ortodontycznych, do którego adhezja Streptococcus mutans jest najmniejsza. Przedstawiona problematyka wymaga dalszych badań, a na adhezję bakterii do zamków wpływa wiele czynników. Należy zatem pamiętać, że pacjenci ortodontyczni wymagają szczególnej troski, a pożądanym efektem końcowym leczenia ortodontycznego jest zarówno zdrowy, jak i piękny uśmiech.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Mazur M. i wsp.: Powikłania leczenia ortodontycznego aparatami stałymi i ruchomymi u pacjentów w wieku rozwojowym. Implantoprotetyka 2008; IX, 4: 37-38.

2.    Śmiech-Słomkowska G., Jabłońska-Zdrobek J.: Higiena jamy ustnej pacjentów leczonych stałymi aparatami ortodontycznymi. Mag Stomatol 2003; 9: 19-20.

3.    Biedziak B., Kurzawski M., Kowalski B.: Skutki nieprzestrzegania zasad leczenia aparatami stałymi – opis przypadku. Czas Stomatol 2005; LVIII, 1: 56-61.

4.    Panuszka J., Zarzecka J., Stós W.: Higiena jamy ustnej
i profilaktyka choroby próchnicowej zębów pacjentów leczonych aparatami stałymi. Porad Stomatol 2006; 2: 36-40.

5.    Szymańska-Kubal D.: Wybrane powikłania leczenia ortodontycznego aparatami stałymi i ruchomymi. Nowa Stomatol 1998; 3: 31-40.

6.    Mizarhi E.: Enamel demineralization following orthodontic treatment. Am J Orthod 1982; 1: 62-67.

7.    Lee S. P., Lee S. J., Lim B. S., Ahn S. J.: Surface characteristics of orthodontics materials and their effects on adhesion of mutans streptococci. Angle Ortodon 2009; 79, 2: 353-360.

8.    Brantley W., Eliades T.: Materiały ortodontyczne w ujęciu naukowym i klinicznym. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2003.  

9.    Komorowska A.: Materiały i techniki ortodontyczne. PTO, Lublin 2009.

10.    Busscher H.J. i wsp.: Measurements of the surface free energy of bacterial surfaces and its relevance for adhesion. Apll Environ Microbiol 1984; 48: 980-983.

11.    Eliades T., Eliades G., Brantley W.A.: Microbial attachment on orthodontic appliances: I. Wettability and early pellicle formation on the bracket materials. Am J Orthod and Dentofac Orthop 1995; 108: 351-360.

12.    Ahn S.J., Kho H.S., Lee S.W., Nahm D.S.: Roles of salivary proteins in the adherence of oral Streptococci to various orthodontic brackets. J Dent Res 2002; 81, 6: 411-415.

13.    Fournier A., Payant L., Bouclin R.: Adherence of Streptococcus mutans to orthodontic brackets. Am J Orthod and Dentofac Orthop 1998; 114: 414-417.

14.    Papaioannou W., Gizani S., Nassika M., Kontou E., Nakou M.: Adhesion of Streptococcus mutans to Different Types of Brackets. Angle Orthodon 2007; 77, 6: 1090- 1095.

15.    Brusca M.I., Chara O., Sterin-Borda L., Rosa A.C.: Influence of different orthodontic brackets on adherence of microorganisms in vitro. Angle Orthodon 2007; 77, 2: 331-336.

16.    Ahn S.J., Lim B.S., Yang H.Ch., Chang Y.I.: Quantitative analysis of the adhesion of cariogenic Streptococci to orthodontic metal brackets. Angle Ortodon 2005; 75, 4: 666-671.

17. Quirynen M., Bollen C.M.L.: The influence of surface roughness and surface-free energy on supra- and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J Clin Periodontol 1995; 22: 1-14.

18.    Mei L. i wsp.: Oral bacterial adhesion forces to biomaterial surfaces constituting the bracket-adhesive-enamel junction in orthodontic treatment. Eu J Oral Sciences 2009; 117, 4: 419-426.

19.    Dzidziul I., Chlubek D.: Procesy demineralizacji i remineralizacji szkliwa. Ann Acad Med Stetin 2005; 51: 57-63.

20.    Jabłońska-Zdrobek J., Śmiech-Słomkowska G.: Ryzyko próchnicy podczas leczenia ortodontycznego aparatem stałym. Czas Stomatol 2005; LVIII, 7: 514-519.

21.    Jańczuk Z.: Stomatologia Zachowawcza. PZWL, Warszawa 2004.

22.    Kurnatowska A., Bieniek J.: Porównanie metod oceny aktywności bakterii próchnicotwórczych w ślinie stymulowanej. Porad Stomatol 2005; 4: 14-19.

23.    Radlińska J., Rulkowska H.: Występowanie Streptococcus mutans i Lactobacillus w ślinie; stan higieny jamy ustnej i podatność szkliwa na działanie kwasów u 12-letnich dzieci jako czynniki ryzyka próchnicy. Czas Stomatol 1995; XLVIII, 11: 697-702.

24.    Lucas V.S., Omar J., Vieira A., Roberts G.J.: The relationship between odontogenic bacteraemia and orthodontic treatment procedures. Eur J Oral Sci 2002; 24: 293-301.

25.    Kuch A., Szkaradkiewicz A.: Badania porównawcze intensywności próchnicy i liczebności bakterii (Streptococcus mutans, Lactobacillus spp.) w ślinie osób dorosłych. Nowiny Lek 2002; 71, 1: 30-33.

26.    Szepietowska M., Wagner L.: Zaniedbania higieniczne u pacjentów z aparatami stałymi –  przegląd przypadków własnych. Asyst Hig Stomatol 2007; 2: 20-22.

27.    Benson P.E. i wsp.: Fluorides, orthodontics and demineralization: a systematic review. J Orthod 2005; 32: 102-114.

..............................................................................................................................................................

© Olga Baczyk-Łopuch, Bartłomiej W. Loster

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji

Bartłomiej W. Loster
Katedra Ortodoncji
Instytut Stomatologii UJ CM
31-155 Kraków, ul. Montelupich 4
e-mail: bw@loster.pl

Pracę nadesłano: 27.01.2010 r.
Przyjęto do druku: 12.03.2010 r.